Calea Descriere:
factorului Nuclear kB (NF-kB)/Rel proteine includ NF-kB2 p52/p100, NF-kB1 p50/p105, c-Rel, RelA/p65, și RelB. Aceste proteine funcționează ca factori de transcripție dimerici care reglează expresia genelor care influențează o gamă largă de procese biologice, inclusiv imunitatea înnăscută și adaptivă, inflamația, răspunsurile la stres, dezvoltarea celulelor B și organogeneza limfoidă. În calea clasică (sau canonică), proteinele NF-kB/Rel sunt legate și inhibate de proteinele IkB., Citokinele proinflamatorii, LP-urile, factorii de creștere și receptorii antigenului activează un complex IKK (IKKß, IKKa și NEMO), care fosforilează proteinele IkB. Fosforilarea IkB duce la ubicuitatea și degradarea proteazomală, eliberând complexele NF-kB/Rel. Complexele Active NF-kB / Rel sunt activate în continuare prin modificări post-translaționale (fosforilare, acetilare, glicozilare) și translocate în nucleu unde, fie singure, fie în combinație cu alți factori de transcripție, inclusiv AP-1, Ets și Stat, induc expresia genei țintă., În calea alternativă (sau noncanonică) NF-kB, complexele NF-kB2 p100/RelB sunt inactive în citoplasmă. Semnalizare printr-un subset de receptori, inclusiv LTßR, CD40, și BR3, activează kinaza NIK, care la rândul său activează IKKa complexe care fosforila C-terminal reziduuri în NF-kB2 p100. Fosforilarea NF-kB2 p100 duce la ubicuitatea și prelucrarea protezomală la NF-KB2 p52. Aceasta creează complexe NF-kB P52/RelB competente transcripțional care se translocează în nucleu și induc expresia genei țintă. Doar un subset de agoniști NF-kB și gene țintă sunt prezentate aici.,