vía Descripción:
factor nuclear-kB (NF-kB)/rel las proteínas incluyen NF-KB2 p52/p100, NF-kB1 p50/p105, c-Rel, RelA / p65, y RelB. Estas proteínas funcionan como factores de transcripción dimérica que regulan la expresión de genes que influyen en una amplia gama de procesos biológicos, incluyendo inmunidad innata y adaptativa, inflamación, respuestas al estrés, desarrollo de células B y organogénesis linfoide. En la vía clásica (o canónica), las proteínas NF-kB/Rel son unidas e inhibidas por las proteínas IkB., Las citocinas proinflamatorias, los LPS, los factores de crecimiento y los receptores de antígenos activan un complejo IKK (IKKß, IKKa y NEMO), que fosforila las proteínas IkB. La fosforilación de IkB conduce a su ubiquitinación y degradación proteasómica, liberando complejos NF-kB/Rel. Los complejos activos NF-kB / Rel se activan aún más por modificaciones post-translacionales (fosforilación, acetilación, glicosilación) y se translocan al núcleo donde, ya sea solo o en combinación con otros factores de transcripción como AP-1, Ets y Stat, inducen la expresión génica Diana., En la vía alternativa (o no canónica) de NF-kB, los complejos NF-kB2 p100/RelB son inactivos en el citoplasma. La señalización a través de un subconjunto de receptores, incluidos LTßR, CD40 y BR3, activa la quinasa NIK, que a su vez activa complejos IKKa que fosforilan residuos C-terminales en NF-kB2 p100. La fosforilación de NF-kB2 p100 conduce a su ubiquitinación y procesamiento proteasomal A NF-kB2 p52. Esto crea complejos NF-kB P52/RelB transcripcionalmente competentes que se trasladan al núcleo e inducen la expresión génica Diana. Aquí solo se muestra un subconjunto de agonistas NF-kB y genes diana.,