útvonal leírás:
nukleáris faktor-kB (NF-kB)/Rel fehérjék közé tartozik az NF-kB2 p52/p100, NF-kB1 p50/p105, c-Rel, RelA / p65, és RelB. Ezek a fehérjék dimer transzkripciós faktorokként működnek, amelyek szabályozzák a biológiai folyamatok széles skáláját befolyásoló gének expresszióját, beleértve a veleszületett és adaptív immunitást, gyulladást, stresszválaszt, B-sejt fejlődést és limfoid organogenezist. A klasszikus (vagy kanonikus) úton az NF-kB/Rel fehérjéket az IkB fehérjék kötik és gátolják., A proinflammatorikus citokinek, LPS, növekedési faktorok és antigénreceptorok aktiválják az IKK komplexet (IKKß, IKKa és NEMO), amely az IkB fehérjéket foszforilálja. Az IkB foszforilációja ubiquitinációjához és proteaszomális lebomlásához vezet, felszabadítva az NF-kB / Rel komplexeket. Aktív NF-kB/Rel komplexek további által aktivált poszt-transzlációs módosítások (foszforiláció, képesek befolyásolni a génexpressziót, glikozilációs), valamint translocate, hogy az atommag, ahol egyedül vagy kombinálva más transzkripciós faktorok beleértve AP-1, Ets, de Stat, indukálják cél gén kifejeződése., Az alternatív (vagy nem kanonikus) NF-kB útvonalon az NF-kB2 P100/RelB komplexek inaktívak a citoplazmában. Jelzés keresztül egy részét receptorok, beleértve LTßR, CD40, valamint BR3, aktiválja a kináz NIK, ami viszont aktiválja IKKa komplexek, hogy phosphorylate C-terminális maradványok NF-kB2 p100. Az NF-kB2 P100 foszforilációja ubiquitinációjához és proteaszomális feldolgozásához vezet NF-kB2 P52-ig. Ez transzkripcionálisan Kompetens NF-kB p52 / RelB komplexeket hoz létre, amelyek a sejtmagba transzlálnak és célgén expressziót indukálnak. Itt csak az NF-kB agonisták és célgének egy részhalmaza látható.,