popis cesty:
jaderný faktor-kB (NF-kB)/rel proteiny zahrnují NF-kB2 p52/p100, NF-kB1 p50/p105, c-Rel, RelA/p65 a RelB. Tyto proteiny fungují jako dimerní transkripční faktory, které regulují expresi genů ovlivňujících širokou škálu biologických procesů, včetně vrozené a adaptivní imunity, zánětu, stresových reakcí, vývoje B-buněk a lymfoidní organogeneze. V klasické (nebo kanonické) cestě jsou proteiny NF-kB/Rel vázány a inhibovány proteiny IkB., Prozánětlivé cytokiny, LPS, růstové faktory a antigenní receptory aktivují komplex IKK (IKKß, IKKa a NEMO), který fosforyluje IkB proteiny. Fosforylace IkB vede k jeho ubiquitinaci a proteazomální degradaci a uvolňuje komplexy NF-kB / Rel. Aktivní NF-kB/Rel komplexy jsou dále aktivován posttranslační modifikace (fosforylace, acetylace, glykosylace) a přemístit do jádra, kde, a to buď samostatně, nebo v kombinaci s dalšími transkripční faktory, včetně AP-1, Ets, a Stat, vyvolávají cíl genové exprese., V alternativní (nebo nekanonické) dráze NF-kB jsou komplexy NF-KB2 p100/RelB neaktivní v cytoplazmě. Signalizace prostřednictvím podmnožiny receptorů, včetně LTßR, CD40 a BR3, aktivuje kinázu NIK, která zase aktivuje komplexy IKKa, které fosforylují C-terminální zbytky v NF-KB2 p100. Fosforylace NF-kB2 p100 vede k jeho ubiquitinaci a proteazomálnímu zpracování na NF-kB2 p52. To vytváří transkripčně Kompetentní komplexy NF-kB p52 / RelB, které se translokují do jádra a indukují cílovou genovou expresi. Zde je zobrazena pouze podmnožina agonistů NF-kB a cílových genů.,