Cristalino e Catarata
Joá, F. Aliancy, MD e Nick Mamalis, MD
INTRODUÇÃO
A lente do olho é um biconvexos, relativamente acelular, opticamente transparente intra-ocular estrutura que, com a córnea serve para transmitir a luz para a retina com o mínimo de dispersão de luz (Fig. 1a). Os primeiros anatomistas viam a lente como a localização de uma visualização significativa., Sabemos agora que esta é a função da retina, com a lente servindo como um canal de transmissão de luz e foco para a retina. A lente pode mudar de forma com o auxílio dos músculos ciliares, mudando assim a distância focal para a retina e colocando a imagem em foco agudo na retina. Este ajuste da lente é conhecido como acomodação (semelhante ao foco de uma câmera fotográfica através do movimento de suas lentes). A lente é mais plana em seu lado anterior do que em seu lado posterior. (Figo. 1b).
figura 1a., Um globo ocular humano cortado ao meio para mostrar a lente e a passagem de luz através dele do objeto à frente para o foco na retina.
figura 1b. secção histológica da lente cristalina normal (H&e stain, X2). A íris seccionada é mostrada (iris), mas o corpo ciliar está principalmente fora do plano da seção. Observe que a lente é mais plana a nível anterior, de frente para a córnea (córnea).,
desenvolvimento da lente
A lente madura origina-se da superfície ectoderma e desenvolve-se através de um processo altamente organizado correlacionado com a camada de células germinativas de neuroectoderma. No início da embriogénese, o diencéfalo, tecido derivado de neuroectoderma, forma duas saliências chamadas vesículas ópticas. As vesículas ópticas induzem a formação das células lenticulares imaturas quando entram em contacto com o ectoderma superficial. As células lenticulares imaturas engrossam para formar o placodo da lente. Simultaneamente, as vesículas ópticas invaginam causando uma indentação no placodo da lente chamado buraco da lente(Fig., 2a).
figura 2a. O copo óptico em desenvolvimento induz o placodo da lente a ser formado a partir da superfície ectoderma (2). Finalmente, a lente é arrancada e fixa-se no lugar com a íris em desenvolvimento e o corpo ciliar na frente do globo ocular (3). EPT; pigmento retinal epitélio, ligado, nervo óptico.,neste ponto, a vesícula do cristalino é composta por uma única camada de células envolvidas dentro de uma membrana exterior do porão. Esta membrana da cave irá eventualmente formar a cápsula da lente. As células no polo posterior da vesícula da lente se estendem para formar as fibras primárias da lente (Fig. 2a)
figura 2b. lente embrionária. Células epiteliais posteriores da lente (pec) alongam para formar as fibras primárias da lente (H&e stain, X10).,
As células anteriores se tornam as células epiteliais da lente, enquanto as fibras primárias da lente formam coletivamente o núcleo embrionário. Subsequentemente, as fibras de lentes secundárias começam a alongar-se a partir das células epiteliais de Lentes para formar o núcleo fetal durante o período de gestação e continua a crescer várias camadas. Como as fibras da lente secundária alongam – se do equador, formam suturas em forma de Y, encontrando-se a posteriori e a posteriori durante o crescimento fetal. As fibras de lentes secundárias eventualmente crescem para formar o núcleo adulto com novas camadas de fibras de lentes formando o córtex lenticular., Durante o desenvolvimento lenticular, a artéria hialóide fornece fatores de nutrição e crescimento através da tunica vasculosa lentis, uma estrutura vascular que envolve o núcleo do cristalino. No entanto, esta estrutura sofre involução antes do nascimento para se assemelhar à lente avascular vista no adulto. Uma compreensão firme da embriologia e do desenvolvimento das lentes proporcionará uma grande visão da patologia associada à formação de Cataratas.,
histologia da lente
Figura 3 mostra uma secção manchada da lente humana adulta com parte anterior da lente na secção superior e parte posterior na secção inferior.
Figura 3. Camadas da lente. A seção superior é através da cápsula anterior da lente mostrando as células epiteliais da lente, lec, e fibras da lente, lf. A seção inferior é da cápsula posterior da lente, plc e fibras corticais (cf). (H&e stain, X40).a lente é composta por 4 estruturas: cápsula, epitélio, córtex e núcleo (Fig. 3)., A cápsula é a membrana basilar com colágeno tipo VI elaborado pela camada de epitélio, e mancha positivamente com coloração periódica de ácido shiff (PAS). É opticamente clara e acelular. A lente é mantida no lugar por fibras zonulares, também conhecidas como zônulos de Zinn (Fig. 4). Estas fibras elásticas originam-se da camada epitélio não-pigmentado do corpo ciliar e articulam-se com a camada externa da cápsula, a camada lamelar capsular., Há uma redução da tensão zonular com contração do músculo ciliar levando a uma forma mais esférica, permitindo foco em objetos mais proximais. Este processo é chamado de acomodação.
Figura 4. A analisar micrografo de electrões de fibras zonulares. As fibras originam-se da camada epitélio não poligmentado do corpo ciliar e são inseridas na cápsula da lente.o epitélio do cristalino tem células mitoticamente ativas que sofrem diferenciação através de um processo de alongamento, aumento da proteína intracelular e perda de organelas., Estas células são dispostas em uma camada através do aspecto posterior da cápsula anterior. A região do arco equatorial da lente é onde as células epiteliais da lente alongam para formar células de fibra de lente(Fig.5). A diferenciação Terminal do epitélio eventualmente leva às camadas de fibra do córtex e núcleo, com fibras mais antigas sendo localizadas mais centralmente.
Figura 5. Região do arco da lente. Lens epitelial cells (ec) originating from the equatorial region elongate to form new lens fibers (H&e stain, X10).,enquanto o núcleo é mais denso, histologicamente, não há distinção entre o córtex e o núcleo (Fig. 5). A única diferença apreciável é a idade, com camadas mais antigas localizadas mais centralmente. Curiosamente, à medida que o córtex e as camadas do núcleo crescem, a força total do diopter da lente aumenta devido ao aumento do diâmetro e curvatura da lente. A falta de organelas dentro do núcleo e córtex serve para fornecer um meio opticamente claro para a transmissão da luz. A lente adulta é quase três vezes a massa da sua versão neonatal correspondente, 90 mg a 250 mg.,
no adulto, a lente carece de vascularidade ou inervação, portanto, as demandas metabólicas da lente são atendidas por um fluxo constante de humor aquoso que serve como um canal para a remoção de resíduos e a entrega de nutrientes.formação de cataratas e tipos de Cataratas (P> 1) Cataratas congénitas (p>p> p>
Figura 6. Fotografia clínica de um olho com pupila dilatada para mostrar uma catarata congênita no núcleo original da lente fetal.,cataratas congênitas são opacidades lenticulares que causam significativa dispersão de luz no nascimento ou notadas pouco depois (Fig. 6). Estima-se que 200.000 crianças em todo o mundo são cegas como resultado de cataratas congênitas, com uma incidência de 40.000 em países em desenvolvimento. No que diz respeito à lateralidade, a prevalência parece ser a mesma para unilateral Versus bilateral. A intervenção cirúrgica para Cataratas unilaterais e bilaterais é fundamental para prevenir a privação a longo prazo de ambliopia ou perda visual., A ambliopia é definida como uma disfunção no processamento visual, caracterizada pela baixa acuidade visual em um ou ambos os olhos e percepção binocular anormal da profundidade. Embora ambos sejam críticos para detectar, a gravidade a longo prazo da privação visual bilateral parece ser inferior à sua contrapartida unilateral. .os principais tipos morfológicos de cataratas congênitas são categorizados como zonulares, polares, totais e membranosos. Cataratas zonulares congênitas são descritas como uma opacidade localizada em uma região lenticular específica., Um subtipo distinto pode ocorrer dependendo do tempo da lesão ou erro de desenvolvimento. Se o insulto ocorrer durante os primeiros 2 meses de gestação, então uma catarata Nuclear embrionária pode ocorrer. A lesão que ocorre no terceiro mês de gestação pode formar uma catarata Nuclear fetal, caracterizada por opacidades localizadas entre as suturas Y anterior e posterior, e é conhecida como catarata sutural. Uma etiologia teratológica pode explicar a arborização de uma opacidade estrutural., Cataratas polares são opacidades distintas encontradas no córtex subcapsular nas regiões polares, com subtipos anterior e posterior. Um ponto Mittendorf resulta quando o vaso hialóide não se involuta. É caracterizada como uma pequena e densa mancha branca na superfície posterior da cápsula da lente. A etiologia das Cataratas durante a infância é ampla, incluindo infecção intra-uterina, distúrbios metabólicos induzidos pelo fármaco, trauma, doenças oculares, síndrome hereditária e idiopática.,uma causa comum de deficiência visual em adultos mais velhos é a catarata relacionada com a idade, que é subcategorizada como nuclear, cortical ou subcapsular em Tipo. A incidência cumulativa de cortical nuclear, cortical e cortical posterior é de 29,7%, 22,9% e 8,4% respectivamente. A catarata Nuclear é o problema mais comum relacionado com a idade (figos. 7 e 8).
Figura 7. Secção sagital de parte do globo ocular para mostrar uma catarata esclerótica Nuclear madura, nsc; retina( retina); córnea, (c).
Figura 8., Vista Posterior de uma catarata esclerótica nuclear usando a técnica Miyake-Apple de remover a parte de trás do globo ocular.com a idade, as fibras nucleares tornam-se mais compactadas e causam maior dispersão de luz. Como resultado, núcleos de lentes escleróticas diminuem em transparência e resultam em aberrações visuais e brilho irritante à noite. Clinicamente, a lente esclerótica nuclear muda de cor, de um material transparente claro para amarelo ou laranja, eventualmente até para castanho (brunescente), se deixado amadurecer (Fig. 9)., Histologicamente, as lentes escleróticas nucleares são caracterizadas por um denso material homogéneo.
Figura 9. Catarata brunescente isolada. A catarata esclerótica Nuclear tem uma cor marrom profunda com a idade.
O envelhecimento faz com que o material lenticular aumente no tamanho geral e se torne mais amorfo. À medida que as fibras da lente continuam a envelhecer, o núcleo torna-se mais compacto e menos maleável diminuindo a capacidade da lente para efetivamente acomodar., O aumento da coloração é devido a proteína de agregação nucleares lente, diminuindo sua transparência, provocando diversos sintomas, incluindo a deficiência visual, diminuição da sensibilidade ao contraste, maçante percepção de cores e um míope shift
Como a catarata continua a amadurecer, a cortical material começa a se liquefazer e o núcleo aumenta a opacidade. A catarata hiper-madura é a fase final do processo de envelhecimento. O córtex liquefeito é reaberto, e o núcleo denso afunda-se dentro do saco capsular., Se não for tratado, o material proteináceo pode vazar através do revestimento capsular e causar obstrução da malha trabecular (TM) levando a uma reação glaucomatosa falolítica. Esta reacção inflamatória é mediada por macrófagos que respondem à fuga de proteína lenticular e contribuem para a destruição da MTT. Mudanças dentro do núcleo da lente não ocorrem independentemente da outra estrutura lenticular, em vez disso, Cataratas subcapsulares corticais podem e tipicamente ocorrem simultaneamente. No entanto, a catarata esclerótica nuclear é de longe a opacidade lenticular relacionada com a idade mais comum.,a Figura 10 mostra uma fotografia do olho de um paciente com catarata madura densa que tem componentes nucleares e corticais (ver abaixo). Obviamente o paciente era “cego” neste olho, e esta catarata precisava ser removida para restaurar a visão para o olho.
Figura 10. Fotografia do olho direito de um paciente com uma catarata madura e densa. Cortesia de James Gilmore, Departamento de Fotografia do centro de olhos Moran.Cataratas corticais
Como em mudanças nucleares de lentes escleróticas, o envelhecimento Pode causar alterações degenerativas similares no córtex da lente., As opacidades formadas no córtex da lente são únicas. Fissuras de fluido nítidas parecem raios opacos dentro do córtex da lente, são vistos (figos. 11,12).as figuras 11 e 12 mostram a aparência típica de cateract cortical mostrada pela frente (Fig. 11) e as costas (Fig. 12).
Figura 11. Fotografia clínica de uma catarata cortical com fendas de fluido cortical proeminentes (linhas pretas).
Figura 12. Vista Posterior de uma catarata cortical usando a técnica Miyake-Apple para exibir a lente., As fissuras de fluido são óbvias (linhas pretas).histologicamente, as Cataratas corticais são caracterizadas por uma acumulação de fluido eosinofílico cor-de-rosa entre fibras corticais (Fig. 13).
Figura 13. Catarata Cortical. Histologia de alterações corticais liquificadas precoces mostrando acumulação de fluido eosinofílico (fundo rosa) entre as fibras lenticulares (setas). (H&e stain, X10).esta acumulação de fluidos provoca mudanças entre as células lenticulares, levando a deslocação e degeneração das células limítrofes., O shift explica os raios observados clinicamente (figos 11 e 12). Glóbulos de material proteináceo, chamados glóbulos Morgagnianos, podem ser liberados da degeneração das células corticais do cristalino (Fig. 14). Como a catarata cortical continua a amadurecer, toda a região cortical pode ser substituída por estas globulas e, assim, torna-se uma catarata Morgagniana madura (Fig. 15).
Figura 14. Histologia da catarata cortical avançada que apresenta uma extensa degradação proteica formando glóbulos Morgagnianos (Mg, flechas). (H&e stain, X10).,
Figura 15. Catarata morgagniana. Uma catarata de hipermatura com um córtex liquificado (c) e uma catarata Nuclear densa (dnc).outra característica da catarata cortical é uma catarata de árvore de Natal. Isto ocorre quando cristais se formam dentro do córtex profundo. Estes cristais são tipicamente compostos de colesterol, lípidos, cálcio ou outros compostos. Curiosamente, as Cataratas de árvores de Natal não costumam causar danos visuais significativos.,enquanto uma catarata cortical pode ocorrer independentemente de uma catarata esclerótica nuclear, mudanças biomecânicas dentro do núcleo da lente podem realmente induzir alterações cataratas no córtex da lente. A capacidade de acomodar efetivamente diminuições com a idade, em geral. A biomecânica alterada entre o núcleo esclerótico e o córtex cria estresse residual e resulta em micro-cristas paralelas na área de separação lamelar. Este processo ajuda a explicar os padrões histológicos observados em Cataratas corticais.,Cataratas subcapsulares posteriores (PSC) desenvolvem-se devido à migração posterior das células epiteliais do cristalino em resposta a estímulos externos. Embora a maioria dos casos sejam espontâneos, PSC também pode desenvolver-se secundariamente para causas metabólicas, tais como diabetes, inflamação, uveíte, ou de longo prazo uso tópico ou sistêmico de corticosteróides. O PSC tende a ocorrer em doentes mais jovens e progride mais rapidamente do que os outros subtipos de Cataratas. A opacidade está localizada no polo posterior da lente na superfície anterior da cápsula posterior (figuras 16 e 17).,
Figura 16. Fotografia clínica da lâmpada de fenda de uma área opacificada focal (aspecto granular branco) de catarata subcapsular posterior.
Figura 17. Fotografia clínica de retroiluminação de uma área granular focal (setas) de uma catarata subcapsular posterior.um estudo ultra-estrutural envolvendo 13 olhos com PSC mostrou as mudanças que ocorreram quando as células epiteliais do cristalino migram do equador da lente para a região do PSC., O estudo concluiu que houve uma mudança mitótica à medida que as células migravam para o polo posterior. As células da região equatorial assemelhavam-se às células epiteliais normais da lente, mas as células próximas ao PSC mostraram maior atividade mitótica. Os autores sugeriram que as células estavam respondendo a algum tipo de estímulo nocivo no polo posterior. A atividade resultante fez com que as células amadurecessem em fibras de lente ou aumentassem em células tipo bexiga chamadas células Wedl e a formação de PSC (Fig. 18)., As células migratórias provavelmente contribuem para a formação de Cataratas através da secreção de materiais extracelulares, citólise, dissolução celular e, possivelmente, libertação de enzimas lisossómicas.
Figura 18. Células da bexiga (bc) ou células da Cunha. Células epiteliais inchadas que migraram posteriormente para a cápsula posterior numa catarata subcapsular (H&e stain, X20).as Cataratas subcapsulares anteriores desenvolvem-se devido à degeneração das células epiteliais da lente anterior., Eles podem desenvolver-se secundário ao trauma, tratamento médico causas iatrogênicas, ou espontaneamente. A área de danos causa uma migração de células epiteliais de Lentes para a área e subsequente transformação das células em miofibroblastos em um processo conhecido como metaplasia fibrosa. Isto resulta em uma opacidade na superfície anterior da lente por baixo da cápsula anterior.
Figura 19. Micrographs Electron of the anterior lens epitelial cells in anterior subcapsular cataract. a) vista de baixa ampliação das células epiteliais anteriores situadas na membrana do porão., X440. b) maior ampliação de células epiteliais em forma de fuso que formarão miofibroblastos. Bm, membrana da cave. X12, 000. c) ampliação ainda maior das inclusões desmossômicas, D, e grânulos calcificados, CG, em b), que são precursores à fibrose. X27, 500. From Font, R. and Brownstein, s. 1974.
em um dos primeiros estudos em ASC, 5 lentes com ASC foram examinadas por microscopia de luz e eletrônica e confirmou a capacidade do epitélio da lente para passar por uma transformação em uma placa fibrosa., As células epiteliais da lente perderam a sua forma cuboidal normal e alongaram-se numa célula mais em forma de fuso (Fig. 19a, b, c). Estas células foram encontradas frequentemente em contato umas com as outras, resultando na placa fibrosa conhecida como ASC. Este processo pode ser dividido em duas fases: uma fase proliferativa e uma fase degenerativa. A fase proliferativa foi mais evidente perto da periferia da placa, mostrando numerosas células em forma de fuso e células mitoticamente ativas. É seguida por uma fase degenerativa, que resulta em uma massa quase sem estrutura hialina com menos células em forma de fuso., embora a causa da ASC seja variada, foi colocada a hipótese de existir uma associação entre a ASC e a formação de sinéquias após trauma ou inflamação. As sinéquias formariam-se entre a íris posterior e a cápsula do cristalino anterior, resultando numa estagnação do humor aquoso e acumulação de metabolitos tóxicos que poderiam produzir um efeito tóxico no epitélio da lente anterior.
) catarata traumática
lesão directa na cabeça ou no olho pode causar perturbações mecânicas significativas e levar à formação de Cataratas., Um anel Vósio pode ocorrer se o insulto causou a impressão do pigmento posterior da íris epitélio na cápsula da lente. A deposição do pigmento pode diminuir e resolver-se completamente com o tempo. Lesão grave pode causar opacidades lenticulares no córtex e cápsula. Tal insulto pode levar à disfunção do epitélio da lente, resultando em uma significativa resposta edematosa para a lente cortical superficial. Bolsas de vácuo podem então ficar presos permanentemente dentro da zona lamelar, tornando-se integrados dentro das fibras lenticulares, enquanto nova camada são elaboradas sobre a lesão., Alternativamente, trauma contundente também pode causar formação de catarata dentro de todas as camadas lenticulares, levando a uma metaplasia fibrosa difusa(Fig. 20). Outras formas de trauma que podem levar à formação de Cataratas incluem exposição a radiação, infravermelho, calor extremo e lesão elétrica.
Figura 20. Catarata traumática. Extensive anterior fibrous metaplasia (setas) exibindo coloração de colágeno proeminente (azul) em uma catarata traumática (mancha de Trícromo, X20).,
7) Cataratas induzidas pelo fármaco
vários agentes farmacológicos demonstraram causar formação de Cataratas. A terapia com corticosteróides a longo prazo e a utilização de esteróides anabólicos estão entre os agentes mais comuns associados à formação de Cataratas, particularmente Cataratas subcapsulares posteriores. A incidência e gravidade do PSC está directamente relacionada com a dose e a duração da utilização. Curiosamente, a terapia com esteróides tornou-se uma opção de tratamento frequente na gestão de patologias retinianas, e por sua vez aumenta as taxas de formação de Cataratas., Não parece existir qualquer distinção entre PSC induzido pelo uso de esteróides ou PSC puramente relacionado com a idade. A fenotiazina é outro agente terapêutico que pode causar opacidades lenticulares. Agentes psicotrópicos, particularmente fenotiazina, induzem a deposição de material pigmentado no epitélio da lente anterior numa configuração axial muito distinta . Outros agentes farmacêuticos conhecidos por causarem Cataratas lenticulares incluem mióticos e amiodarona .,
8) outras causas de catarata
enquanto as alterações relacionadas com a idade continuam a ser o principal factor para a formação de Cataratas, especificamente a catarata senil, outros factores contributivos incluem o tabagismo, a doença sistémica, a exposição excessiva à luz solar e os agentes farmacológicos acima mencionados . Muitas doenças sistêmicas podem causar Cataratas, tais como, diabetes mellitus, hipocalcemia, distrofia miotônica e doença de Wilson . Em doentes diabéticos, o cortical e a PSC parecem ocorrer mais cedo, particularmente entre os doentes com controlo glicémico deficiente., Cataratas induzidas pela hipocalcemia normalmente iniciam como pequenas opacidades de ponto branco que podem coalescer em flocos maiores.o tabagismo, a exposição solar e o tratamento sistémico da doença são factores de risco modificáveis, pelo que tomar medidas para alterar estes factores pode atrasar o início e a progressão da formação de Cataratas. Os fitonutrientes, como os carotenóides xantofílicos, a luteína e a zeaxantina, podem desempenhar um papel potencial na limitação ou neutralização das alterações oxidativas induzidas pela luz no interior do cristalino . Actualmente, existem vários estudos em curso que avaliam outros possíveis agentes protectores., Embora não haja nenhuma medida definitiva para prevenir a formação de cataratas, a cirurgia de catarata continua a ser uma intervenção extremamente segura e altamente bem sucedida.cirurgia de catarata dois vídeos mostrando procedimentos cirúrgicos de catarata a partir das vistas anterior e posterior do segmento anterior do olho humano.
da vista anterior (ficheiro mp4).
da vista posterior (ficheiro mp4).a cirurgia para Cataratas sofreu uma extensa evolução. O conhecimento antigo via o olho cataratoso como um desequilíbrio de humores que necessitavam de deslocamento para recuperar a visão., Usando uma agulha, o cirurgião iria deslocar o humor anormal até que a lente cristalina deslocasse. A cirurgia moderna da catarata sofreu mudanças significativas e é agora caracterizada por vários passos: incisão córnea, capsulorrhexis curvilínea contínua (CCC), hidrodissecção, faloemulsificação, aspiração cortical e implantação de lentes intra-oculares (IOL).a intervenção cirúrgica anterior para remover toda a lente catarata requereu uma incisão de 12 mm com subsequente fechamento da sutura. No entanto, um pequeno 2,4 a 2.,A incisão da córnea transparente de 8 mm de largura é suficiente para facilitar a entrada da peça do faco, mantendo-se sem sutura para fechar. A técnica CCC foi desenvolvida por Gimbel e Neuhann na década de 1980 e verdadeiramente revolucionou a técnica de phacoemulsificação . CCC envolve a criação de um rasgão na cápsula anterior, em seguida, continuar o rasgão de uma forma circular contínua, enquanto minimiza as forças de cisalhamento exercidas sobre as fibras zonulares. Após a criação do CCC, a facoemulsificação é usada para fragmentar e emulsionar tanto o material cortical quanto o nuclear., Originalmente pioneira de Kelman em 1967, a phacoemulsificação continua a ser uma parte vital da cirurgia da catarata . A abertura CCC é grande o suficiente para permitir a implantação de toda a óptica e háptica de uma lente intra-ocular (IOL) dentro do saco capsular remanescente da lente. A utilização prévia de lentes polimetacriladas não foldáveis requereu uma incisão córnea transparente relativamente grande para implantação. No entanto, o desenvolvimento dos Ióis de silicone dobrável e acrílico permitiu a inserção através de uma pequena incisão, a maioria com menos de 4,0 mm de comprimento., A inovação está constantemente melhorando estes passos da cirurgia da catarata, desde novos IOLs com design único para minimizar a incisão da córnea, para usar o laser femtosegundo para criar uma incisão da córnea automatizada, CCC e para fragmentar o núcleo antes da aspiração.
detalhes dos tipos de lentes intra-oculares, que estão atualmente sendo usados na cirurgia de catarata, são apresentados no capítulo seguinte na webvision por Jason Nguyen, e Liliana Werner. Sheeladevi et al. 2016. Prevalência Global da catarata infantil: uma revisão sistemática. Olho. 30, 9 (2016), 1160–1169. Birch, E., et al. 2009. O período crítico para o tratamento cirúrgico de Cataratas bilaterais congênitas densas. Journal of American Association for Pediatric Ophthalmology and Strabismus. 13, 1 (2009), 67–71.
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sobre os autores
Joah F. Aliancy, MD, originally from Haiti, received his undergraduate degree from the University of South Florida in Chemistry with honors distinction and his medical degree from Florida State University. Atualmente ele é um pesquisador de patologia ocular no John A. Moran Eye Center. Daqui a um ano, o Dr. Aliancy vai frequentar o Instituto Harkness Eye na Universidade de Columbia para o seu treino de residência em oftalmologia., Seus interesses de pesquisa incluem a nova tecnologia de lentes intraoculares, mecanismos para diminuir a opacificação de lentes capsulares, síndrome de segmento anterior tóxico e óxido nítrico como uma modalidade de tratamento na doença glaucomatosa. Ele foi homenageado com a indução em ambas as sociedades Alfa Omega Alpha e Gold Humanism Honor societies e receptor da Associação Médica Nacional Rabb-Venable Award. O Dr. Aliancy pode ser contactado em [email protected] Nick Mamalis é Professor de Oftalmologia no John A., Moran Eye Center é uma cidade localizada no estado norte-americano de Utah, no Condado de Salt Lake. Ele recebeu seu BA em Bioquímica da Universidade de Harvard e seu MD da Universidade de Utah, Escola de Medicina. Depois de uma bolsa em Patologia oftálmica na Universidade de Utah, completou sua residência em oftalmologia no Loyola University Medical Center. Ele é atualmente o diretor da patologia oftálmica, bem como o co-diretor do centro de pesquisa Ocular Intermountain na Universidade de Utah., He is the Editor of the Journal of Cataract and Refractive Surgery as well as a member of the Cataract Clinical Committee and the Executive Committee of the American Society of Cataract and Refractive Surgery (ASCRS). O Dr. Mamalis é um ex-presidente da Sociedade de Oftalmologia de Utah. Ele recebeu o American Academy of Ophthalmology Honor Award em 1994, Senior Achievement Award em 2005, e uma Life Achievement Honor em 2015. Foi condecorado com a Medalha Brinkhorst em 2013 pela ASCRS., Ele é conhecido nacionalmente e internacionalmente e já publicou mais de 200 artigos da revista peer review e escreveu vários livros didáticos e capítulos de livros didáticos. O Dr. Mamalis pode ser contactado em [email protected]