Schwann celle formationEdit
Sox10Edit
SOX10 er en transkripsjonsfaktor aktive under embryoutvikling og rikelig bevis indikerer at det er avgjørende for generering av glial linjene fra stammen crest celler. Når SOX10 er inaktivert i mus, satellitt-glia og Schwann celle forløpere ikke klarer å utvikle, selv om nevroner genereres normalt uten problem. I fravær av SOX10, nevrale crest celler overleve, og er fri til å generere nevroner, men glial spesifikasjonen er blokkert., SOX10 kan påvirke tidlig glial forløpere til å svare på neuregulin 1 (se nedenfor).
Neuregulin 1Edit
Neuregulin 1 (NRG1) fungerer i en rekke måter, både fremme dannelsen og sikre overlevelsen av unger Schwann celler. I løpet av embryonale utvikling, NRG1 hemmer dannelsen av nevroner fra nevrale crest celler, i stedet bidra til nevrale crest celler blir ledet ned en sti til gliogenesis. NRG1 signalering er imidlertid ikke nødvendig for glial differensiering fra den nevrale crest.
NRG1 spiller viktige roller i utviklingen av nevrale crest derivater., Det er nødvendig for nevrale crest celler migrere siste siden av dorsal root knuter for å finne den ventrale deler av sympatiske gangliogenesis. Det er også en viktig axon-avledet overlevelse faktor og en mitogen for Schwann celle forløpere. Det er funnet i dorsal root ganglion og motor nevroner på tidspunktet Schwann celle forløpere begynner å fylle spinal nerver og derfor påvirker Schwann celle overlevelse. I embryonale nerver, og er en av verdens III isoformen sannsynlig er den primære variant av NRG1 ansvarlig for overlevelse signaler., Hos mus som mangler er en av verdens III isoformen, Schwann celle forløpere til slutt eliminert fra spinal nerver.
Dannelsen av myelin sheathEdit
P0Edit
Myelin protein null (P0) er en celle-adhesion molecule tilhørighet til immunglobulin superfamily og er den viktigste komponenten for perifert myelin, som utgjør over 50% av totalt protein i hylsen. P0 har vist seg å være avgjørende for dannelsen av kompakt myelin, som P0 null mutant (P0-) mus viste sterkt avvikende perifer myelination., Selv om myelination av stort kaliber axons ble startet i P0 – mus, noe som resulterer myelin-lagene var veldig tynn og dårlig komprimeres. Uventet, P0 – mus viste også degenerasjon av både axons og deres surround myelin sheaths, noe som tyder på at P0 spiller en rolle i å opprettholde den strukturelle integriteten av både myelin dannelse og axon som det er tilknyttet. P0 – mus utviklet atferdsmessige underskudd i rundt 2 uker gammel når mus begynte å vise tegn på svak skjelving., Brutto manglende koordinasjon, også oppsto dyr utviklet, mens skjelvende ble mer alvorlig og noen eldre mus utviklet convulsing atferd. Til tross for det enorme utvalget av nedsatt motorisk atferd, ingen lammelser ble observert i disse dyrene. P0 er også en viktig genet uttrykkes tidlig i Schwann celle avstamning, uttrykt i Schwann celle forløpere etter å skille fra overføring av nevrale crest cellene innenfor utvikling av fosteret.,
Krox-20Edit
Flere viktige transkripsjon faktorer som også kommer til uttrykk og som er involvert på ulike stadier i utvikling endre funksjonene på Schwann celler fra en umoden til moden tilstand. En uunnværlig transkripsjonsfaktor uttrykt i de myelination prosessen er Krox-20. Det er en generell sinkfinger transkripsjonsfaktor og er uttrykt i rhombomeres 3 og 5.
Krox-20 er regnet som en av master-regulatorer av PNS myelination og er viktig i kjøring transkripsjon av spesifikke strukturelle proteiner i myelinet., Det har vist seg å styre et sett av gener som er ansvarlig for å forstyrre denne funksjonen i axon endre den fra en pro-myelinating å myelinating staten. På denne måten, i Krox-20 double knock out mus, det har blitt registrert at hindbrain segmentering er berørt, så vel som myelination av Schwann celle forbundet axons., Faktisk, i disse musene, de Schwann celler er ikke i stand til å utføre sine myelination riktig som de bare vikle sine cytoplasma prosesser en og halv omdreining rundt axon og til tross for at de fortsatt express tidlig myelin markør, sent myelin genet produkter er fraværende. I tillegg har nyere studier har også vist betydningen av denne transkripsjonen faktor i å opprettholde den myelination fenotypen (og krever co-uttrykk for Sox-10) som fører til inaktivering dedifferentiation av Schwann celler.