cristalino y Catarata
Joah F. Aliancy, MD y Nick Mamalis, MD
introducción
el cristalino del ojo es una estructura intraocular biconvexa, relativamente acelular, ópticamente transparente que con la córnea sirve para transmitir la luz a la retina con la dispersión (Fig. 1a). Los primeros anatomistas vieron el lente como la ubicación de la visualización significativa., Ahora sabemos que esta es la función de la retina, con la lente sirviendo como un conducto de transmisión de luz y enfoque a la retina. La lente puede cambiar de forma con la ayuda de los músculos ciliares, cambiando así la distancia focal a la retina y llevando la imagen a un enfoque nítido en la retina. Este ajuste de la lente se conoce como alojamiento (similar al enfoque de una cámara fotográfica a través del movimiento de sus lentes). La lente es más plana en su lado anterior que en su lado posterior. (Higo. 1b).
la Figura 1a., Un globo ocular humano se corta por la mitad para mostrar el cristalino y el paso de la luz a través de él desde el objeto delante hasta el foco en la retina.
figura 1B. sección histológica del cristalino normal (h& e tinción, X2). Se muestra el iris seccionado (iris), pero el cuerpo ciliar está principalmente fuera del plano de la sección. Observe que el cristalino es más plano anteriormente, frente a la córnea (córnea).,
desarrollo de la lente
la lente madura se origina a partir del ectodermo de superficie y se desarrolla a través de un proceso altamente organizado correlacionado con la capa de células germinales del neuroectodermo. Al principio de la embriogénesis, el diencéfalo, tejido derivado del neuroectodermo, forma dos derivaciones llamadas vesículas ópticas. Las vesículas ópticas inducen la formación de las células lenticulares inmaduras cuando entra en contacto con el ectodermo de superficie. Las células lenticulares inmaduras se espesan para formar el placode de la lente. Al mismo tiempo, las vesículas ópticas invaginan causando una muesca en el placodo de la lente llamada foso de la lente (Fig., 2a).
figura 2a. una caricatura para mostrar el desarrollo del ojo desde el tubo neural embrionario, a través de las vesículas ópticas (1), la Copa óptica invaginada donde la retina se pliega hacia atrás sobre el epitelio pigmentario (2). La Copa óptica en desarrollo induce a que el placode de la lente se forme a partir del ectodermo de superficie (2). Finalmente, el cristalino se aprieta y se fija en su lugar con el iris en desarrollo y el cuerpo ciliar en la parte frontal del globo ocular (3). EPR; epitelio pigmentario retiniano, encendido, nervio óptico.,
en este punto, la vesícula del cristalino se compone de una sola capa de células envueltas dentro de una membrana basal externa. Esta membrana basal eventualmente formará la cápsula de la lente. Mientras están encerradas en la membrana basal, las células en el polo posterior de la vesícula de la lente se extienden anteriormente para formar las fibras primarias de la lente (Fig. 2a)
Figura 2b. Embrionario de la lente. Las células epiteliales posteriores de la vesícula del cristalino (pec) se alargan para formar las fibras primarias del cristalino (h&e tinción, X10).,
las células anteriores se convierten en las células epiteliales del cristalino, mientras que las fibras primarias del cristalino forman colectivamente el núcleo embrionario. Posteriormente, las fibras secundarias del cristalino comienzan a alargarse desde las células epiteliales del cristalino para formar el núcleo fetal durante el período de gestación y continúa creciendo en múltiples capas. A medida que las fibras de la lente secundaria se alargan desde el Ecuador, forman suturas en forma de y al reunirse anterior y posterior durante el crecimiento fetal. Las fibras secundarias del cristalino eventualmente crecen para formar el núcleo adulto con nuevas capas de fibras del cristalino que forman la corteza lenticular., Durante el desarrollo lenticular, la arteria hialoide suministra factores de nutrición y crecimiento a través de la túnica vasculosa lentis, una estructura vascular que envuelve el núcleo del cristalino. Sin embargo, esta estructura sufre involución antes del nacimiento para parecerse al cristalino avascular visto en el adulto. Una comprensión firme de la embriología y el desarrollo del cristalino proporcionará una gran comprensión de la patología asociada con la formación de cataratas.,
histología del cristalino
La Figura 3 muestra una sección teñida del cristalino humano adulto con la parte anterior del cristalino en la sección superior y la parte posterior en la sección inferior.
la Figura 3. Capas de la lente. La sección superior es a través de la cápsula anterior del cristalino que muestra células epiteliales del cristalino, lec y fibras del cristalino, lf. La sección inferior es de la cápsula posterior de la lente, plc y fibras corticales (cf). (H&e stain, X40).
el cristalino se compone de 4 estructuras: cápsula, epitelio, corteza y núcleo (Fig. 3)., La cápsula es la membrana basal con colágeno tipo VI elaborado por la capa epitelial, y se tiñe positivamente con tinción de ácido periódico shiff (PAS). Es ópticamente claro y acelular. La lente se mantiene en su lugar por fibras zonulares, también conocidas como las zonulas de Zinn (Fig. 4). Estas fibras elásticas se originan en la capa epitelial no pigmentada del cuerpo ciliar y se articulan con la capa externa de la cápsula, la capa lamelar capsular., Hay una reducción de la tensión zonular con la contracción del músculo ciliar que conduce a una forma más esférica que permite el enfoque en objetos más proximales. Este proceso se llama acomodación.
la Figura 4. Micrografía electrónica de barrido de fibras zonulares. Las fibras se originan en la capa epitelial no pigmentada del cuerpo ciliar y se insertan en la cápsula del cristalino.
el epitelio del cristalino tiene células mitóticamente activas que experimentan una mayor diferenciación a través de un proceso de elongación, aumento de la proteína intracelular y pérdida de orgánulos., Estas células están dispuestas en una capa a través de la parte posterior de la cápsula anterior. La región del arco ecuatorial del cristalino es donde las células epiteliales del cristalino se alargan para formar células de fibra del cristalino (Fig.5). La diferenciación Terminal del epitelio eventualmente conduce a las capas de fibra tanto de la corteza como del núcleo, con fibras más antiguas ubicadas más centralmente.
la Figura 5. Región de arco de lente. Las células epiteliales del cristalino (CE) originarias de la región ecuatorial se alargan para formar nuevas fibras del cristalino (h&e tinción, X10).,
mientras que el núcleo es más denso, histológicamente, no hay distinción entre la corteza y el núcleo (Fig. 5). La única diferencia apreciable es la edad, con las capas más antiguas ubicadas más centralmente. Curiosamente, a medida que crecen las capas de la corteza y el núcleo, la fuerza total de la dioptría de la lente aumenta debido al mayor diámetro y curvatura de la lente. La falta de orgánulos dentro del núcleo y la corteza sirve para proporcionar un medio ópticamente claro para la transmisión de la luz. La lente para adultos es casi tres veces la masa de su versión neonatal correspondiente, de 90 mg a 250 mg.,
en el adulto, el cristalino carece de vascularización o inervación, por lo que las demandas metabólicas del cristalino se satisfacen mediante un flujo constante de humor acuoso que sirve como conducto tanto para la eliminación de desechos como para la entrega de nutrientes.formación de cataratas y tipos de cataratas
1) cataratas congénitas
Figura 6. Fotografía clínica de un ojo con pupila dilatada para mostrar una catarata congénita en el núcleo original del cristalino fetal.,
Las cataratas congénitas son opacidades lenticulares que causan una dispersión significativa de la luz al nacer o se observan poco después (Fig. 6). Se estima que 200.000 niños en todo el mundo son ciegos como resultado de cataratas congénitas, con una incidencia de 40.000 en los países en desarrollo. En cuanto a la lateralidad, la prevalencia parece ser la misma para unilateral vs bilateral. La intervención quirúrgica para cataratas unilaterales y bilaterales es primordial para prevenir la ambliopía de privación a largo plazo o la pérdida visual., La ambliopía se define como una disfunción en el procesamiento visual, caracterizada por una mala agudeza visual en uno o ambos ojos y una percepción de profundidad binocular anormal. Si bien ambos son críticos para detectar, la gravedad a largo plazo de la privación visual bilateral parece ser menor que su contraparte unilateral. .
los principales tipos morfológicos de cataratas congénitas se clasifican como zonulares, polares, totales y membranosas. Las cataratas zonulares congénitas se describen como una opacidad que se localiza en una región lenticular específica., Un subtipo distinto puede ocurrir dependiendo del momento de la lesión o del error de desarrollo. Si el insulto ocurre durante los primeros 2 meses de gestación, entonces puede ocurrir una catarata nuclear embrionaria. La lesión que ocurre en el tercer mes de gestación puede formar una catarata nuclear fetal, caracterizada por opacidades localizadas entre las suturas y anterior y posterior, y se conoce como Catarata sutural. Una etiología teratológica puede explicar la arborización de una opacidad sutural., Las cataratas polares son opacidades distintas que se encuentran dentro de la corteza subcapsular en las regiones polares, con subtipos anterior y posterior. Un punto Mittendorf resulta cuando el vaso hialoide no involuciona. Se caracteriza como una mancha blanca pequeña y densa en la superficie posterior de la cápsula de la lente. La etiología de las cataratas durante la infancia es amplia, incluyendo infección intrauterina, inducida por fármacos, trastornos metabólicos, traumatismos, enfermedades oculares, síndrome hereditario e idiopática.,
2) cataratas nucleares
una causa común de discapacidad visual en adultos mayores es la catarata relacionada con la edad, que se subcategoriza como nuclear, cortical o subcapsular en Tipo. La incidencia acumulada de cortical nuclear, cortical y cortical posterior es de 29,7%, 22,9% y 8,4% respectivamente. La catarata Nuclear es el problema más común relacionado con la edad (Figs. 7 y 8).
la Figura 7. Sección sagital de parte del globo ocular para mostrar una catarata esclerótica nuclear madura, nsc; retina (retina); córnea, (c).
la Figura 8., Vista Posterior de una catarata esclerótica nuclear usando la técnica Miyake-Apple de extirpar la parte posterior del globo ocular.
con la edad, las fibras nucleares se vuelven más compactas y causan una mayor dispersión de la luz. Como resultado, los núcleos de lentes escleróticas disminuyen en transparencia y resultan en aberraciones visuales y deslumbramiento molesto por la noche. Clínicamente, el cristalino esclerótico nuclear cambia de color, de un material transparente claro a amarillo o naranja, eventualmente incluso a marrón (brunescente) si se deja madurar (Fig. 9)., Histológicamente, las lentes escleróticas nucleares se caracterizan por un material denso y homogéneo.
la Figura 9. Catarata brunescente aislada. La catarata esclerótica nuclear tiene un color marrón oscuro con la edad.
el envejecimiento hace que el material lenticular aumente en tamaño total y se vuelva más amorfo. A medida que las fibras de la lente continúan envejeciendo, el núcleo se vuelve más compacto y menos flexible, lo que disminuye la capacidad de la lente para adaptarse eficazmente., El aumento de la coloración se debe a la agregación de proteínas en el cristalino nuclear, disminuyendo su transparencia y dando lugar a varios síntomas que incluyen deterioro visual, disminución de la sensibilidad al contraste, percepción de color opaco y un cambio miope
a medida que la catarata continúa madurando, el material cortical comienza a licuarse y el núcleo aumenta en opacidad. Una catarata hiper-madura es la etapa final del proceso de envejecimiento. La corteza licuada se reabsorbe, y el núcleo denso se hunde dentro de la bolsa capsular., Si no se trata, el material proteico puede filtrarse a través del revestimiento capsular y causar obstrucción de la malla trabecular (TM) que conduce a una reacción facolítica glaucomatosa. Esta reacción inflamatoria está mediada por macrófagos que responden a la fuga de proteína lenticular y contribuyen a la obtrucción de TM. Los cambios dentro del núcleo del cristalino no ocurren independientemente de la otra estructura lenticular, en cambio, las cataratas subcapsulares corticales pueden ocurrir y típicamente ocurren simultáneamente. Sin embargo, la catarata esclerótica nuclear es, con mucho, la opacidad lenticular más común relacionada con la edad.,
La Figura 10 muestra una fotografía del ojo de un paciente con catarata madura densa que tiene componentes nucleares y corticales (ver abajo). Obviamente el paciente estaba «ciego» en este ojo, y esta catarata necesitaba ser removida para restaurar la vista al ojo.
la Figura 10. Fotografía del ojo derecho de un paciente con una catarata madura densa. Cortesía de James Gilmore, Departamento de fotografía del Moran Eye Center.
3) cataratas corticales
como en los cambios escleróticos nucleares del cristalino, el envejecimiento puede causar cambios degenerativos similares en la corteza del cristalino., Las opacidades formadas dentro de la corteza del cristalino son bastante únicas. Las hendiduras de líquido nítidas y claras se asemejan a rayos opacos dentro de la corteza del cristalino, se ven (Figs. 11,12).
Las figuras 11 y 12 muestran el aspecto típico de cateract cortical mostrado desde el frente (Fig. 11) y la parte posterior (Fig. 12).
la Figura 11. Fotografía clínica de una catarata cortical con hendiduras prominentes del líquido cortical (líneas negras).
la Figura 12. Vista Posterior de una catarata cortical usando la técnica Miyake-Apple para mostrar el cristalino., Las hendiduras fluidas son obvias (líneas negras).
histológicamente, las cataratas corticales se caracterizan por una acumulación de líquido eosinofílico de tinción Rosa entre las fibras corticales (Fig. 13).
la Figura 13. Catarata Cortical. Histología de cambios corticales licuados tempranos que muestran acumulación de líquido eosinofílico (fondo Rosado) entre las fibras lenticulares (flechas). (H&e stain, X10).
esta acumulación de líquido causa cambios entre las células lenticulares que conducen al desplazamiento y la degeneración de las células limítrofes., El desplazamiento explica los rayos observados clínicamente (Figs 11 y 12). Los glóbulos de material proteico, llamados glóbulos Morgagnianos, pueden liberarse de la degeneración de las células del cristalino cortical (Fig. 14). A medida que la catarata cortical continúa madurando, toda la región cortical puede ser reemplazada por estos glóbulos y así se convierte en una catarata morgagniana madura (Fig. 15).
la Figura 14. Histología de catarata cortical avanzada que muestra una extensa degradación de proteínas formando glóbulos Morgagnianos (mg, flechas). (H&e stain, X10).,
la Figura 15. Morgagnian de la catarata. Una catarata hipermadura con una corteza licuada (c) y una catarata nuclear densa (dnc).
otra apariencia característica de la catarata cortical es una catarata del árbol de Navidad. Esto ocurre cuando los cristales se forman dentro de la corteza profunda. Estos cristales se componen típicamente de colesterol, lípidos, calcio u otros compuestos. Curiosamente, las Cataratas del árbol de Navidad no suelen causar una discapacidad visual significativa.,
mientras que una catarata cortical puede ocurrir independientemente de una catarata esclerótica nuclear, los cambios biomecánicos dentro del núcleo del cristalino en realidad pueden inducir cambios de cataratas en la corteza del cristalino. La capacidad de adaptarse eficazmente disminuye con la edad, en general. La biomecánica alterada entre el núcleo esclerótico y la corteza crea estrés residual y resulta en micro-crestas paralelas en el área de separación lamelar. Este proceso ayuda a explicar los patrones histológicos observados en las cataratas corticales.,
4) Catarata SUBCAPSULAR posterior
Las cataratas subcapsulares posteriores (PSC) se desarrollan debido a la migración posterior de las células epiteliales del cristalino en respuesta al estímulo externo. Aunque la mayoría de los casos son espontáneos, la CEP también puede desarrollarse secundariamente a causas metabólicas, como diabetes, inflamación, uveítis, o por uso tópico o sistémico prolongado de corticosteroides. La CEP tiende a ocurrir en pacientes más jóvenes y progresa más rápidamente que los otros subtipos de cataratas. La opacidad se encuentra en el polo posterior de la lente en la superficie anterior de la cápsula posterior (Figura 16 y 17).,
la Figura 16. Lámpara de hendidura fotografía clínica de un área focal opacificada (aspecto granular blanco) de Catarata subcapsular posterior.
la Figura 17. Retroiluminación fotografía clínica de un área focal granular (flechas) de una catarata subcapsular posterior.
un estudio ultraestructural que involucró 13 ojos con CEP mostró los cambios que tuvieron lugar a medida que las células epiteliales del cristalino migran desde el ecuador del cristalino a la región de CEP., El estudio concluyó que hubo un cambio mitótico cuando las células migraron hacia el polo posterior. Las células de la región ecuatorial se parecían a las células epiteliales normales del cristalino, pero las células cercanas al CEP mostraron un aumento de la actividad mitótica. Los autores sugirieron que las células estaban respondiendo a algún tipo de estímulo nocivo en el polo posterior. La actividad resultante hizo que las células maduraran en fibras del cristalino o se agrandaran en células similares a la vejiga llamadas células Wedl y la formación de PSC (Fig. 18)., Las células migratorias probablemente contribuyen a la formación de cataratas secretando materiales extracelulares, citólisis, disolución celular y posiblemente liberación de enzimas lisosomales.
la Figura 18. Células de la vejiga (bc) o células Wedl. Células epiteliales del cristalino hinchadas que han migrado posteriormente a la cápsula posterior en una catarata subcapsular (h&e tinción, X20).
5) Catarata SUBCAPSULAR anterior
Las cataratas subcapsulares anteriores (ASC) se desarrollan debido a la degeneración de las células epiteliales del cristalino anterior., Pueden desarrollarse de forma secundaria a traumatismos, tratamiento médico por causas iatrogénicas o espontáneamente. El área de daño causa una migración de las células epiteliales del cristalino en el área y la transformación posterior de las células en miofibroblastos en un proceso conocido como metaplasia fibrosa. Esto resulta en una opacidad en la superficie anterior de la lente debajo de la cápsula anterior.
la Figura 19. Micrografías electrónicas de las células epiteliales del cristalino anterior en la Catarata subcapsular anterior. a) vista de bajo aumento de las células epiteliales anteriores que se encuentran en la membrana basal., X440. b) aumento mayor de las células epiteliales en forma de huso que formarán miofibroblastos. BM, membrana basal. X12. 000. c) aumento aún mayor de las inclusiones desmosómicas con flecha, D, y gránulos calcificados, CG, en b), que son precursores de la fibrosis. X27, 500. From Font, R. and Brownstein, S. 1974.
en uno de los primeros estudios sobre ASC, se examinaron 5 lentes con ASC mediante microscopía de luz y Electrónica y se confirmó la capacidad del epitelio de la lente para transformarse en una placa fibrosa., Las células epiteliales del cristalino perdieron su forma cuboidal normal y se alargaron en una célula con forma de huso (Fig. 19a, b, c). Estas células se encontraron con frecuencia para estar en contacto entre sí, lo que resulta en la placa fibrosa conocida como ASC. Este proceso se puede dividir en dos fases: una proliferativa y una degenerativa. La fase proliferativa fue más evidente cerca de la periferia de la placa, mostrando numerosas células en forma de huso y células mitóticamente activas. Es seguido por una fase degenerativa, que resulta en una masa hialina casi sin estructura con menos células en forma de huso.,
aunque la causa de la CEA es variada, se ha hipotetizado una asociación entre la CEA y la formación de sinequias después de un trauma o inflamación. Las sinequias se formarían entre el iris posterior y la cápsula de la lente anterior, dando como resultado un estancamiento del humor acuoso y la acumulación de metabolitos tóxicos que podrían producir un efecto tóxico en el epitelio de la lente anterior.
6) catarata traumática
la lesión directa en la cabeza o el ojo puede causar una interrupción mecánica significativa y conducir a la formación de cataratas., Un anillo de Vossius puede ocurrir si el insulto causó la impresión del epitelio pigmentario del iris posterior en la cápsula del cristalino. La deposición del pigmento puede disminuir y resolverse completamente con el tiempo. Una lesión contundente severa puede causar opacidades lenticulares estrelladas en la corteza y la cápsula. Tal insulto puede conducir a una disfunción del epitelio del cristalino, lo que resulta en una respuesta edematosa significativa al cristalino cortical superficial. Las bolsas de vacuola pueden quedar atrapadas permanentemente dentro de la zona lamelar, integrándose dentro de las fibras lenticulares mientras se elabora una nueva capa sobre la lesión., Alternativamente, el trauma contundente también puede causar formación de cataratas dentro de todas las capas lenticulares, llevando a una metaplasia fibrosa difusa (Fig. 20). Otras formas de trauma que pueden conducir a la formación de cataratas incluyen la exposición a la radiación, infrarrojos, calor extremo y lesiones eléctricas.
la Figura 20. Catarata traumática. Metaplasia fibrosa anterior extensa (flechas) que exhibe la tinción prominente del colágeno (azul) en una catarata traumática (tinción del Tricrómico, X20).,
7) cataratas inducidas por fármacos
Se ha demostrado que varios agentes farmacológicos causan la formación de cataratas. La terapia a largo plazo con corticosteroides y el uso de esteroides anabólicos se encuentran entre los agentes más comunes asociados con la formación de cataratas, particularmente la Catarata subcapsular posterior. La incidencia y gravedad de la CEP está directamente relacionada con la dosis y la duración del uso. Curiosamente, la terapia con esteroides se ha convertido en una opción de tratamiento frecuente en el manejo de patologías retinianas, y a su vez aumenta las tasas de formación de cataratas., No parece haber ninguna distinción entre el PSC inducido por el uso de esteroides o un PSC puro relacionado con la edad. La fenotiacina es otro agente terapéutico que puede causar opacidades lenticulares. Los agentes psicotrópicos, particularmente la fenotiacina, inducen la deposición de material pigmentado en el epitelio de la lente anterior en una configuración axial muy distinta . Otros agentes farmacéuticos conocidos por causar cataratas lenticulares incluyen mióticos y amiodarona .,
8) otras causas de cataratas
mientras que los cambios relacionados con la edad siguen siendo el factor principal para la formación de cataratas, específicamente la catarata senil, otros factores que contribuyen incluyen el tabaquismo, la enfermedad sistémica, la exposición excesiva a la luz solar y los agentes farmacológicos antes mencionados . Muchas enfermedades sistémicas pueden causar cataratas, como la diabetes mellitus, la hipocalcemia, la distrofia miotónica y la enfermedad de Wilson . En pacientes diabéticos, cortical y PSCs parecen ocurrir más temprano, particularmente entre pacientes con mal control glucémico., Las cataratas inducidas por hipocalcemia generalmente se inician como pequeñas opacidades de punto blanco que pueden fusionarse en escamas más grandes.
el tabaquismo, la exposición al sol y el manejo de la enfermedad sistémica son factores de riesgo modificables, por lo que tomar medidas para cambiar estos factores puede retrasar el inicio y la progresión de la formación de cataratas. Los fitonutrientes, como los carotenoides xantofílicos, la luteína y la zeaxantina pueden desempeñar un papel potencial en la limitación o neutralización de los cambios oxidativos inducidos por la luz dentro del cristalino . Actualmente, hay varios estudios en curso que evalúan otros posibles agentes protectores., Aunque no hay una medida definitiva para prevenir la formación de cataratas, la cirugía de cataratas sigue siendo una intervención extremadamente segura y altamente exitosa.
cirugía de cataratas
dos videos que muestran procedimientos quirúrgicos de cataratas desde las vistas anterior y posterior del segmento anterior del ojo humano.
desde la vista anterior (Archivo mp4).
desde la vista posterior (Archivo mp4).
La cirugía de cataratas ha sufrido una amplia evolución. El conocimiento antiguo veía el ojo cataratoso como un desequilibrio de humores que necesitaba desplazamiento para recuperar la visión., Usando una aguja, el cirujano procedería a desplazar el humor anormal hasta que el cristalino se dislocara. La cirugía moderna de cataratas ha sufrido cambios significativos y ahora se caracteriza por varios pasos: incisión corneal, capsulorrexis curvilínea continua (CCC), hidrodisección, facoemulsificación, aspiración cortical e implantación de lente intraocular (lio).
la intervención quirúrgica anterior para extirpar todo el cristalino de cataratas requirió una incisión de 12 mm con posterior cierre de sutura. Sin embargo, un pequeño 2.4 A 2.,La incisión corneal transparente de 8 mm de ancho es suficiente para facilitar la entrada de la pieza de mano phaco mientras permanece sin suturas para el cierre. La técnica CCC fue desarrollada por Gimbel y Neuhann en la década de 1980 y realmente revolucionó la técnica de facoemulsificación . CCC implica la creación de un desgarro en la cápsula anterior y luego continuar el desgarro de una manera continua circular mientras se minimiza las fuerzas de corte ejercidas sobre las fibras zonulares. Después de la creación del CCC, la facoemulsificación se utiliza para fragmentar y emulsionar tanto el material cortical como el nuclear., Originalmente iniciada por Kelman en 1967, la facoemulsificación sigue siendo una parte vital de la cirugía de cataratas . La abertura CCC es lo suficientemente grande como para permitir la implantación de toda la óptica y la háptica de una lente intraocular (lio) dentro de la bolsa capsular de la lente remanente. El uso previo de lentes de polimetilmetacrilato no plegables requirió una incisión corneal transparente relativamente grande para la implantación. Sin embargo, el desarrollo de los Lio plegables de silicona y acrílico permitió la inserción a través de una pequeña incisión en su mayoría de menos de 4,0 mm de longitud., La innovación está mejorando constantemente estos pasos de la cirugía de cataratas, desde nuevos lio con un diseño único para minimizar la incisión corneal, hasta el uso del láser de femtosegundo para crear una incisión corneal automatizada, CCC y fragmentar el núcleo antes de la aspiración.
Los detalles de los tipos de lentes intraoculares, que actualmente se utilizan en la cirugía de cataratas, se presentan en el siguiente capítulo en webvision por Jason Nguyen y Liliana Werner.
Sheeladevi et al. 2016. Global prevalence of childhood cataract: a systematic review. Ojo. 30, 9 (2016), 1160–1169.
Birch, E., et al. 2009. El período crítico para el tratamiento quirúrgico de cataratas bilaterales congénitas densas. Journal of American Association for Pediatric Ophthalmology and Strabismus (en inglés). 13, 1 (2009), 67–71. Holmes, J. M. and Clarke, M. P. 2006. Ambliopía. Lancet (Londres, Inglaterra). 367, 9519 (Apr. 2006), 1343–1351.
Streeten, B. W. 1978. Catarata Subcapsular Posterior Humana. Archivos de Oftalmología. 96, 9 (Jan. 1978), 1653.
Urban, R. C. and Cotlier, E. 1986. Cataratas inducidas por corticosteroides. Encuesta de Oftalmología. 31, 2 (1986), 102–110. Kelman, C. D. 1979., Facoemulsificación en la cámara Anterior. Oftalmología. 86, 11 (1979), 1980–1982.
acerca de los autores
Joah F. Aliancy, MD, originario de Haití, recibió su licenciatura de la Universidad Del Sur de Florida En química con distinción de honores y su título de médico de la Universidad Estatal de Florida. Actualmente es investigador de patología ocular en el John A. Moran Eye Center. En un año, el Dr. Aliancy asistirá al Harkness Eye Institute en la Universidad de Columbia para su entrenamiento de residencia en Oftalmología., Sus intereses de investigación incluyen la nueva tecnología de lentes intraoculares, mecanismos para disminuir la opacificación del cristalino capsular, síndrome del segmento anterior tóxico y óxido nítrico como modalidad de tratamiento en la enfermedad glaucomatosa. Ha sido honrado con la inducción en las sociedades de Honor Alpha Omega Alpha y Gold Humanism y ha recibido el Premio Rabb-Venable de la Asociación Médica Nacional. Dr. Aliancy puede ser contactado en [email protected]
Nick Mamalis es profesor de Oftalmología en el John A., Moran Eye Center de la Universidad de Utah en Salt Lake City, Utah. Recibió su licenciatura en Bioquímica de la Universidad de Harvard y su MD de la Universidad de Utah, Escuela de Medicina. Después de una beca en Patología oftálmica en la Universidad de Utah, completó su residencia en Oftalmología en el Centro Médico de la Universidad de Loyola. Actualmente es el Director de patología Oftálmica, así como el codirector del Centro de investigación ocular Intermountain en la Universidad de Utah., Es Editor de la revista Journal of Cataract and Refractive Surgery, así como miembro del Comité clínico de cataratas y del Comité Ejecutivo de la Sociedad Americana de cataratas y Cirugía Refractiva (ASCRS). El Dr. Mamalis es un ex presidente de la Sociedad de Oftalmología de Utah. Recibió el Premio de Honor de la Academia Americana de Oftalmología en 1994, el Premio al logro Senior en 2005 y el Honor al logro de la vida en 2015. Fue galardonado con la Medalla de Honor Brinkhorst en 2013 por la ASCRS., Es conocido a nivel nacional e internacional y ha publicado más de 200 artículos de revistas de revisión por pares y ha escrito múltiples libros de texto y capítulos de libros de texto. Dr. Mamalis puede ser contactado en [email protected]