Die ventrikuläre Funktion hängt stark von der Vorbelastung ab, wie die Frank-Starling-Beziehung zeigt. Wenn daher die ventrikuläre Füllung (Vorspannung) beeinträchtigt ist, führt dies zu einer Abnahme des Schlaganfallvolumens. Der Begriff „diastolische Dysfunktion“ bezieht sich auf Veränderungen der ventrikulären diastolischen Eigenschaften, die sich nachteilig auf die ventrikuläre Füllung und das Schlaganfallvolumen auswirken., Etwa 50% der Herzinsuffizienz-Patienten haben eine diastolische Dysfunktion mit oder ohne normale systolische Funktion, wie durch normale Ejektionsfraktionen bestimmt.
Die ventrikuläre Füllung (d. H. Das enddiastolische Volumen und damit die Sarkomerlänge) hängt vom venösen Rückfluss und der Compliance des Ventrikels während der Diastole ab., Eine Verringerung der ventrikulären Compliance, wie sie bei ventrikulärer Hypertrophie auftritt, erhöht die Steigung der ventrikulären enddiastolischen Druck-Volumen-Beziehung (EDPVR) und führt zu einer geringeren ventrikulären Füllung (verringertes enddiastolisches Volumen) und einem größeren enddiastolischen Druck (erhöhter Lungenkapillarkeildruck), wie in der Abbildung gezeigt (rote Schleife). Das Hubvolumen, das durch die Breite der Druck-Volumen-Schleife angezeigt wird, nimmt ab. Abhängig von der relativen Änderung des Schlagvolumens und des enddiastolischen Volumens kann es zu einer geringen Abnahme der Ejektionsfraktion kommen oder nicht., Die EF des Regelkreises in der Abbildung beträgt 58% im Vergleich zu 54% in der roten Schleife, die eine diastolische Dysfunktion darstellt. Herzinsuffizienz, die durch diastolische Dysfunktion verursacht wird, wird allgemein als Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) bezeichnet. Da das Schlaganfallvolumen verringert wird, nimmt auch die ventrikuläre Schlaganfallarbeit ab.
Ein zweiter Mechanismus, der nicht anatomisch ist, kann auch zur diastolischen Dysfunktion beitragen: beeinträchtigte ventrikuläre Entspannung (reduzierte Lusitropie)., Gegen Ende des Zyklus der Erregung-Kontraktion-Kopplung in der Myozyten sequestriert das sarkoplasmatische Retikulum aktiv Ca++, so dass die Konzentration von Ca++ in der Nähe von Troponin-C reduziert wird, so dass das Ca++ seine Bindungsstellen auf dem Troponin-C verlässt und dadurch den Rückzug von Aktin aus Myosin ermöglicht. Dies ist ein notwendiger Schritt, um eine schnelle und vollständige Entspannung der Myozyten zu erreichen. Wenn dieser Mechanismus beeinträchtigt ist (z.,, durch reduzierte Rate der Ca++ – Aufnahme durch das sarkoplasmatische Retikulum) oder durch andere Mechanismen, die zur Myozytenrelaxation beitragen, dann wird die Rate und vielleicht das Ausmaß der Entspannung verringert. Dies verringert die Rate der ventrikulären Füllung, insbesondere während der Phase der schnellen Füllung.
Eine wichtige und schädliche Folge der diastolischen Dysfunktion ist der Anstieg des enddiastolischen Drucks. Wenn der linke Ventrikel beteiligt ist, steigt auch der linke Vorhof-und Lungenvenendruck an. Dies kann zu Lungenstauung und Ödemen führen., Wenn der rechte Ventrikel ein diastolisches Versagen hat, wird der Anstieg des enddiastolischen Drucks wieder in den rechten Vorhof und die systemischen Venengefäße reflektiert. Dies kann zu peripheren Ödemen und Aszites führen. Der Anstieg des Venendrucks tritt auch aufgrund einer Zunahme des Blutvolumens aufgrund der Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems auf, was zu einer renalen Retention von Natrium und Wasser führt.
Überarbeitet 12/20/2017