Sattel Lungenembolie und Gerinnsel im Transit bei COVID-19-Infektion: ein Fallbericht über katastrophale Venenthromboembolie

Zusammenfassung

Andere Primärspezialitäten als Kardiologie

Lungenkritikversorgung, Hämatologie, Infektionskrankheiten, Interventionelle Radiologie, Innere Medizin.

Einführung

Die neuartige Pandemie der Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19) hat das Gesundheitssystem weltweit erheblich beeinträchtigt. Abgesehen von seiner primären Pathologie schwerer Atemwegserkrankungen ist COVID-19 auch mit einer Koagulopathie verbunden, die Thrombose gegenüber Blutungen begünstigt, was eine schlechte Prognose ermöglicht.,Blutgerinnsel im Transit (CIT) gilt als eine seltene Entität, eine schwerste Form der Venenthromboembolie (VTE) und ist ein medizinischer Notfall mit einer höheren Mortalität als isolierte Lungenembolie (PE).3,4 Die Inzidenz dieses Phänomens bei COVID-19 ist unbekannt und wahrscheinlich untererkannt, und wenn dies die diagnostischen und therapeutischen Ansätze für diese Patienten beeinflussen würde.

.	Ereignisse .,
2 Tage vor	Symptom Auftreten von Schwäche, Polyurie und erhöhtem Blutzucker
Tag 0	Synkope und Patientenpräsentation in der Notaufnahme. Negativer RT-PCR-Tupfer für Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19). Die prophylaktische Antikoagulation hat begonnen.,
Tag 1	Transthoratisches Echokardiogramm mit erweitertem rechtem Ventrikel
Tag 2	Computertomographie Lungenangiogramm und wiederholtes Echokardiogramm mit Lungenembolie und Gerinnsel während des Transports. Therapeutische Antikoagulation begonnen. Wiederholen RT-PCR tupfer für COVID-19 gibt positive. Für perkutane Aspirationsthrobektomie mit AngioVac übertragen. Patient starb während des Verfahrens.,

.	Events .
2 days prior	Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose
Day 0	Syncope and patient presentation to the emergency department. Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19). Prophylactic anticoagulation started.,
Tag 1	Transthoratisches Echokardiogramm mit erweitertem rechtem Ventrikel
Tag 2	Computertomographie Lungenangiogramm und wiederholtes Echokardiogramm mit Lungenembolie und Gerinnsel während des Transports. Therapeutische Antikoagulation begonnen. Wiederholen RT-PCR tupfer für COVID-19 gibt positive. Für perkutane Aspirationsthrobektomie mit AngioVac übertragen. Patient starb während des Verfahrens.,

.	Events .
2 days prior	Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose
Day 0	Syncope and patient presentation to the emergency department. Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19). Prophylactic anticoagulation started.,
Tag 1	Transthoratisches Echokardiogramm mit erweitertem rechtem Ventrikel
Tag 2	Computertomographie Lungenangiogramm und wiederholtes Echokardiogramm mit Lungenembolie und Gerinnsel während des Transports. Therapeutische Antikoagulation begonnen. Wiederholen RT-PCR tupfer für COVID-19 gibt positive. Für perkutane Aspirationsthrobektomie mit AngioVac übertragen. Patient starb während des Verfahrens.,

.	Events .
2 days prior	Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose
Day 0	Syncope and patient presentation to the emergency department. Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19). Prophylactic anticoagulation started.,
Tag 1	Transthoratisches Echokardiogramm mit erweitertem rechtem Ventrikel
Tag 2	Computertomographie Lungenangiogramm und wiederholtes Echokardiogramm mit Lungenembolie und Gerinnsel während des Transports. Therapeutische Antikoagulation begonnen. Wiederholen RT-PCR tupfer für COVID-19 gibt positive. Für perkutane Aspirationsthrobektomie mit AngioVac übertragen. Patient starb während des Verfahrens.,

Fallpräsentation

Eine 70-jährige hispanische Frau wurde nach einer synkopalen Episode nach 2 Tagen fortschreitender Schwäche, Polyurie und erhöhtem Blutzucker in die Notaufnahme gebracht. Synkope trat beim Stehen auf und wurde von ihrer Familie bezeugt. Der Patient erlangte sofort wieder das Bewusstsein. Sie leugnete Fieber, Schüttelfrost, Halsschmerzen, Husten, Brustschmerzen oder Dyspnoe. Der anfängliche Blutdruck betrug 84/55 mmHg, Puls 72 b. p. m.,, Sauerstoffsättigung 88% auf Raumluft, Atemfrequenz 16 / min und Temperatur 36,6°C. Körperliche Untersuchung war unauffällig, einschließlich keine jugularvenöse Ausdehnung (JVD), normale Herz-und Lungengeräusche und kein peripheres Ödem.

Der Patient hatte eine Vorgeschichte von Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Diabetes und supraventrikulärer Tachykardie, die erfolgreich mit Ablation behandelt wurden. Sie bestritt kürzlich Reisen oder Kontakt mit einem bekannten COVID-19-Patienten.

Blutdruck und Sauerstoffversorgung verbesserten sich schnell mit intravenösen Flüssigkeiten und zusätzlichem Sauerstoff., Sie wurde zur Telemetrie eingeliefert und mit Flüssigkeitszufuhr, Insulin, Antibiotika und Antikoagulation in prophylaktischer Dosis behandelt. Tröpfchenvorkehrungen und Kontaktisolierung wurden bei Verdacht auf eine COVID-19-Infektion angeordnet.

Die Differentialdiagnose umfasste Hypovolämie aufgrund diabetischer Ketoazidose und Sepsis. Synkope und Hypoxämie bei einem Patienten mit einer normalen Lungenuntersuchung erhöhten den Verdacht auf akute PE. Andere Ursachen für Synkope und vorübergehende Hypotonie wie Myokardinfarkt, Arrhythmie und Herzinsuffizienz wurden ebenfalls berücksichtigt., Das zugrunde liegende COVID-19 wurde ebenfalls vermutet, da es der Höhepunkt der COVID-19-Pandemie in New York City (NYC) war, als das klinische Verhalten des Virus noch weitgehend unbekannt war.

Abbildung 1

Erstpräsentation Thoraxröntgen mit normalen Lungenfeldern.

Abbildung 1

Erstpräsentation Thoraxröntgen mit normalen Lungenfeldern.

Abbildung 2

Initiales Elektrokardiogramm.

Abbildung 2

Initiales Elektrokardiogramm.,

Table 1

Demographic, clinical, and laboratory data

.	Reference range .	.
Date of admission		21 April 2020
Age		70
Sex		Female
Body mass index (kg/m2)		31.,tr>
History of thromboembolic disease		No
Anticoagulation on admission		Heparin prophylaxis
Time from symptom to hospitalization (day)		2
Time to diagnosis of clot in transit (day)		2
Condition at the time of diagnosis		Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors
Laboratory values
White-cell count, admission (per nL)	3.,5–11.0	14.3
Haemoglobin, admission (g/dL)	12.0–16.0	13.7
Platelet count, admission (per nL)	150–440	210
Creatinine, admission (mg/dL)	0.5–1.5	1.6
Troponin T, admission (ug/L)	0.000–0.090	0.042
Troponin T, at diagnosis		0.022
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL)	1.0–125.0	14 042.,0
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis		5830.0
D-dimer, admission (ng/mL)	0–230	2153
D-dimer, at diagnosis		2985
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL)	200–400	182
C-reactive protein, admission (mg/L)	0.0–5.0	8.,6
C-reactive protein, at diagnosis		NA
Ferritin, at diagnosis (μg/L)	12–150	61
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL)	0.02–0.08	NA
Blood gas (venous), at diagnosis		pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3%
Transthoracic echocardiographic findings
RV dilatation		Yes
Septal flattening		Yes
RV systolic pressure (mmHg)		67
RV Fractional Area Change (%)	>35	24., Fraction (%)	≥55	65
Repeat transthoracic echocardiogram		Highly mobile clot in transit in RA/RV
CT diagnosis of pulmonary embolism		Yes
DVT on lower extremity venous Duplex		NA
Thrombolysis		Yes
Survival (in-hospital)		No (Day 2)

.,	Reference range .	.
Date of admission		21 April 2020
Age		70
Sex		Female
Body mass index (kg/m2)		31.,tr>
History of thromboembolic disease		No
Anticoagulation on admission		Heparin prophylaxis
Time from symptom to hospitalization (day)		2
Time to diagnosis of clot in transit (day)		2
Condition at the time of diagnosis		Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors
Laboratory values
White-cell count, admission (per nL)	3.,5–11.0	14.3
Haemoglobin, admission (g/dL)	12.0–16.0	13.7
Platelet count, admission (per nL)	150–440	210
Creatinine, admission (mg/dL)	0.5–1.5	1.6
Troponin T, admission (ug/L)	0.000–0.090	0.042
Troponin T, at diagnosis		0.022
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL)	1.0–125.0	14 042.,0
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis		5830.0
D-dimer, admission (ng/mL)	0–230	2153
D-dimer, at diagnosis		2985
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL)	200–400	182
C-reactive protein, admission (mg/L)	0.0–5.0	8.,6
C-reactive protein, at diagnosis		NA
Ferritin, at diagnosis (μg/L)	12–150	61
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL)	0.02–0.08	NA
Blood gas (venous), at diagnosis		pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3%
Transthoracic echocardiographic findings
RV dilatation		Yes
Septal flattening		Yes
RV systolic pressure (mmHg)		67
RV Fractional Area Change (%)	>35	24.,r Ejection Fraction (%)	≥55	65
Repeat transthoracic echocardiogram		Highly mobile clot in transit in RA/RV
CT diagnosis of pulmonary embolism		Yes
DVT on lower extremity venous Duplex		NA
Thrombolysis		Yes
Survival (in-hospital)		No (Day 2)

CT, computed tomography; RV, right ventricular.,

Table 1

Demographic, clinical, and laboratory data

.	Reference range .	.
Date of admission		21 April 2020
Age		70
Sex		Female
Body mass index (kg/m2)		31.,tr>
History of thromboembolic disease		No
Anticoagulation on admission		Heparin prophylaxis
Time from symptom to hospitalization (day)		2
Time to diagnosis of clot in transit (day)		2
Condition at the time of diagnosis		Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors
Laboratory values
White-cell count, admission (per nL)	3.,5–11.0	14.3
Haemoglobin, admission (g/dL)	12.0–16.0	13.7
Platelet count, admission (per nL)	150–440	210
Creatinine, admission (mg/dL)	0.5–1.5	1.6
Troponin T, admission (ug/L)	0.000–0.090	0.042
Troponin T, at diagnosis		0.022
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL)	1.0–125.0	14 042.,0
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis		5830.0
D-dimer, admission (ng/mL)	0–230	2153
D-dimer, at diagnosis		2985
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL)	200–400	182
C-reactive protein, admission (mg/L)	0.0–5.0	8.,6
C-reactive protein, at diagnosis		NA
Ferritin, at diagnosis (μg/L)	12–150	61
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL)	0.02–0.08	NA
Blood gas (venous), at diagnosis		pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3%
Transthoracic echocardiographic findings
RV dilatation		Yes
Septal flattening		Yes
RV systolic pressure (mmHg)		67
RV Fractional Area Change (%)	>35	24., Fraction (%)	≥55	65
Repeat transthoracic echocardiogram		Highly mobile clot in transit in RA/RV
CT diagnosis of pulmonary embolism		Yes
DVT on lower extremity venous Duplex		NA
Thrombolysis		Yes
Survival (in-hospital)		No (Day 2)

.,	Reference range .	.
Date of admission		21 April 2020
Age		70
Sex		Female
Body mass index (kg/m2)		31.,tr>
History of thromboembolic disease		No
Anticoagulation on admission		Heparin prophylaxis
Time from symptom to hospitalization (day)		2
Time to diagnosis of clot in transit (day)		2
Condition at the time of diagnosis		Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors
Laboratory values
White-cell count, admission (per nL)	3.,5–11.0	14.3
Haemoglobin, admission (g/dL)	12.0–16.0	13.7
Platelet count, admission (per nL)	150–440	210
Creatinine, admission (mg/dL)	0.5–1.5	1.6
Troponin T, admission (ug/L)	0.000–0.090	0.042
Troponin T, at diagnosis		0.022
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL)	1.0–125.0	14 042.,0
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis		5830.0
D-dimer, admission (ng/mL)	0–230	2153
D-dimer, at diagnosis		2985
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL)	200–400	182
C-reactive protein, admission (mg/L)	0.0–5.0	8.,6
C-reactive protein, at diagnosis		NA
Ferritin, at diagnosis (μg/L)	12–150	61
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL)	0.02–0.08	NA
Blood gas (venous), at diagnosis		pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3%
Transthoracic echocardiographic findings
RV dilatation		Yes
Septal flattening		Yes
RV systolic pressure (mmHg)		67
RV Fractional Area Change (%)	>35	24.,r Ejection Fraction (%)	≥55	65
Repeat transthoracic echocardiogram		Highly mobile clot in transit in RA/RV
CT diagnosis of pulmonary embolism		Yes
DVT on lower extremity venous Duplex		NA
Thrombolysis		Yes
Survival (in-hospital)		No (Day 2)

CT, computed tomography; RV, right ventricular.,

Das Echokardiogramm am Bett ergab einen mäßig erweiterten rechten Ventrikel mit leichter Hypokinese, ohne Thrombus und erhöhtem rechtsventrikulärem systolischen Druck (67 mmHg). Patient blieb komfortabel und hämodynamisch stabil mit einer Sättigung von 98% auf 3 L Sauerstoff. Am nächsten Morgen folgten Dyspnoe und Entsättigung (93% auf 3 L). Puls war 80 b. p. m. und Blutdruck 132/78 mmHg., Computertomographie Das Lungenangiogramm zeigte einen Sattel PE und bilaterale Füllungsdefekte, an denen alle Lappen mit einem Thrombus im rechten Vorhof beteiligt waren, der sich in den rechten Ventrikel erstreckte (Abbildung 3). Repeat Echo enthüllte ein hoch mobiles CIT (Abbildung 4, Video 1). Der Nasopharynxabstrich für COVID-19 war positiv.

Abbildung 3

Erste Computertomographie-Angiographie. (A-C) Ausgedehnte Lungenembolien (Pfeil), Sattelembolie und multiple Füllungsdefekte in bilateralen Lungenarterien. D) Gerinnsel im Transit (Pfeil).,

Abbildung 3

Initiale Computertomographie Angiographie. (A-C) Ausgedehnte Lungenembolien (Pfeil), Sattelembolie und multiple Füllungsdefekte in bilateralen Lungenarterien. D) Gerinnsel im Transit (Pfeil).

Abbildung 4

Echokardiogramm (A) Vierkammeransicht mit erweitertem rechtem Ventrikel und Gerinnsel im Transit (Pfeil), (B) Subkostalansicht mit Gerinnsel im Transit (Pfeil) durch den rechten Vorhof zum rechten Ventrikel.,

Abbildung 4

Echokardiogramm (A) Vierkammeransicht mit erweitertem rechtem Ventrikel und Gerinnsel im Transit (Pfeil), (B) Subkostalansicht mit Gerinnsel im Transit (Pfeil) durch den rechten Vorhof zum rechten Ventrikel.

Video 1:

Echokardiogramm zeigt erweiterten rechten Ventrikel, McConnell Zeichen und Gerinnsel im Transit.

Video 1:

Echokardiogramm mit erweitertem rechtem Ventrikel, McConnell-Zeichen und Gerinnsel während des Transports.,

Schließen

Die Antikoagulation der therapeutischen Dosis mit intravenösem Heparin (5000 Boluseinheiten, gefolgt von 1260 Einheiten pro Stunde) wurde begonnen und der Patient auf die Intensivstation (Intensivstation) verlegt. Sie wurde vom multidisziplinären Institutional Pulmonary Embolism Response Team (PERT) bewertet und bei gleichzeitiger Erkrankung und Komorbiditäten wurde eine perkutane Aspirationsthrobektomie mit zusätzlicher intrapulmonaler und kathetergesteuerter Thrombolyse empfohlen., Vor der Vollnarkose, die in diesem Umfeld Risiken birgt, wurde ein AngioVac-Gerät (Angiodynamics, Latham, NY, USA) beim Absaugen aus einem femoralen venösen Ansatz vorangebracht. Der Patient erhielt insgesamt 13 000 Einheiten Heparin intravenös, um eine aktivierte Gerinnungszeit über 300 zu erreichen. Der Patient dekompensierte sich nach anfänglicher erfolgreicher Aspiration. Trotz weiterer Rettungsthrombektomie mit dem Inari FlowTriever-Gerät (Inari Medical, Irvine, CA, USA) und Verabreichung von intrapulmonaler und systemischer Thrombolyse wurde der Patient verhaftet und starb schließlich.,

Diskussion

Zu Beginn der COVID-19-Pandemie wurden NYC-Krankenhäuser mit COVID-19-infizierten Patienten überschwemmt, die in ihrer schwersten Form zu akutem Atemnotsyndrom, Nierenversagen und damit verbundenen kardiovaskulären und neurologischen Folgen führten.5 In der Regel wurden diese Komplikationen in der zweiten Phase der Erkrankung (7-10 Tage nach Beginn der Symptome) beobachtet, ausgelöst durch eine Hyperimmunantwort, die mit einem deutlich erhöhten D-Dimer einherging.,6 Dazu kam eine neu beschriebene „COVID-assoziierte Koagulopathie“, die aufgrund einer entzündungsinduzierten Koagulopathie zu zunehmend beobachteten Thrombosen führte und mit einer schlechten Prognose einherging.1,2 Die Antikoagulation mit Heparin (meist prophylaktische Dosierung) schien bei einer Untergruppe von Patienten mit sehr schwerem COVID-19, die extreme D-Dimer-Erhöhungen aufwiesen, eine niedrigere Mortalität zu bewirken.7 Andere berichteten über erhöhte VTE-Raten bei Patienten mit COVID-19 auf der Intensivstation, trotz prophylaktischer Antikoagulation.,8-11 Ein kürzlich veröffentlichter Bericht, in dem ein tiefgreifender hämodynamischer Kollaps aufgrund einer akuten cor pulmonale bei fünf Patienten auf der Intensivstation über einen Zeitraum von 48 Stunden beschrieben wurde, deutete darauf hin, dass ein obstruktiver Schock durch Thromboembolien möglicherweise für den plötzlichen Rückgang verantwortlich war, konnte jedoch nicht bei allen Patienten bestätigt werden. Alle waren auf prophylaktische oder volle Dosis Antikoagulation, und zwei der fünf Patienten hatten Hinweise auf intrakardialen Thrombus auf Echo zum Zeitpunkt des Zusammenbruchs.,12 Darüber hinaus wurde in einem anderen Bericht die durch Echokardiographie identifizierte rechtsventrikuläre Dilatation bei Patienten, die mit COVID-19 in ein Krankenhaus eingeliefert wurden, unabhängig mit einer erhöhten Mortalität in Verbindung gebracht.13 A CIT, wie in unserem Fall, bei einem Patienten, bei dem bereits Sattel PE und rechtsventrikuläre Dysfunktion diagnostiziert wurden, könnte schnell zu einem katastrophalen Schock und Tod führen, wenn nicht diagnostiziert und unbehandelt. Wir beobachteten auch drei weitere Fälle in unserer Einrichtung von CIT bei COVID-19-Patienten, die in den späteren Phasen der Erkrankung mit einem tiefen hämodynamischen und respiratorischen Kollaps auftraten.,

Trotz der hohen Sterblichkeitsrate im Zusammenhang mit CIT gibt es jedoch keine Empfehlungen zur Behandlung von CIT in den aktuellsten ESC-Richtlinien. Dies spiegelt wahrscheinlich den Mangel an Beweisen und den Konsens über das Management dieses Phänomens wider. Die Einbeziehung eines multidisziplinären Teams in die Verwaltung von PE wird in den neuen Leitlinien angeregt, um diese Art von Anliegen zu erfüllen.14 Die Kombination der Rätsel einer COVID-19-Infektion mit denen einer vermuteten oder bestätigten PE, insbesondere mit CIT, führt zwei klinische Einheiten zusammen, denen robuste Daten fehlen, um die Entscheidungsfindung zu leiten., Lungenembolie-Reaktionsteams sind einzigartig positioniert, um dieses Szenario anzugehen, da sie schnell reagieren und eine Gruppe multidisziplinärer Experten zusammenbringen können, um konsensbasierte und individualisierte Empfehlungen zu geben. Kürzlich wurde ein modifizierter PERT-Algorithmus beschrieben, um einige der einzigartigen Herausforderungen anzugehen, die VTE bei der Einstellung von COVID-19 stellt.15 Daher haben wir unser multidisziplinäres PERT genutzt, um unsere klinische Entscheidungsfindung zu verbessern und einen schnellen Konsens über den besten Managementansatz für diesen Patienten zu erzielen.,

Uns sind keine Berichte über das Auftreten eines solchen extremen thrombotischen venösen Ereignisses in Abwesenheit einer schweren Lungenverletzung und der typischerweise mit COVID-assoziierten Koagulopathie verbundenen Hyperentzündung bekannt. Sowohl VTE als auch CIT traten in der ersten Krankheitsphase auf, als die Entzündung gering war und das D-Dimer nur mäßig erhöht war, was die Frage aufwirft, ob andere Thrombosemechanismen in den frühen Stadien der Krankheit aktiver sind., Die zunehmende Anzahl von Berichten über arterielle Makrothrombosen bei milderen Formen der COVID-Erkrankung unterstreicht die Notwendigkeit, die Mechanismen der COVID-assoziierten Koagulopathie weiter zu verstehen.16,17

Schlussfolgerung

Wir berichten von einem seltenen Fall von COVID-19, bei dem Sattel PE durch die Entwicklung eines hochmobilen CIT in Abwesenheit einer Lungenparenchymbeteiligung und einer mit COVID-Koagulopathie verbundenen Hyperentzündung kompliziert wird., Es ist wichtig, die Anzeichen von VTE und CIT bei COVID-19-Patienten sowohl in der frühen als auch in der späteren Phase der Erkrankung zu vermuten und zu erkennen und eine niedrigere Schwelle für die diagnostische Bildgebung und Behandlung in Betracht zu ziehen. Unser Fall informiert weiter über die zentrale Rolle, die die Echokardiographie bei der umfassenden Bewertung und Neubewertung von Krankenhauspatienten mit COVID-19 spielt, insbesondere wenn wir unser Verständnis und Management der schwersten Formen von VTE bei diesen Patienten vorantreiben möchten., Schließlich unterstreicht es die Bedeutung eines multidisziplinär organisierten Ansatzes für die Bewältigung der Herausforderungen klinischer Entscheidungen bei komplexen Krankheiten, die unter einem Mangel an Daten der Stufe 1 wie PE, CIT und COVID-19 leiden.

Lead author biography

Dr. Shunsuke Aoi hat eine Ausbildung in Japan (Seirei Hamamatsu General Hospital) und in den USA (Mt Sinai Beth Israel) absolviert und absolviert derzeit eine Ausbildung zum Interventional Cardiology Fellow am Jacobi Medical Center und am Montefiore Medical Center (Bronx, NY, USA).,

Ergänzungsmaterial

Ergänzungsmaterial ist im European Heart Journal verfügbar – Fallberichte online.

Foliensätze: Ein vollständig bearbeiteter Foliensatz, der diesen Fall detailliert beschreibt und für die lokale Präsentation geeignet ist, ist online als ergänzende Daten verfügbar.

Zustimmung: Der in diesem Fall gemeldete Patient ist verstorben. Trotz der besten Bemühungen der Autoren konnten sie sich nicht an die Angehörigen des Patienten wenden, um die Zustimmung zur Veröffentlichung zu erhalten. Es wurden alle Anstrengungen unternommen, um den Fall zu anonymisieren. Diese Situation wurde mit den Redakteuren besprochen.,

Interessenkonflikt: keine Angabe.

Finanzierung: keine angegeben.

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© Der / die Autor / in 2020., Veröffentlicht von Oxford University Press im Auftrag der europäischen Gesellschaft für Kardiologie.

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