… A última etapa da desagregação por GT é feita pela MGL, que hidrolisa MG em FA e glicerol. Este processo ocorreu em LD e apenas com a ativação de MGL. O MGL não só funciona intra-celularmente, como também extracelularmente, tendo em conta a MG derivada da lipoproteína lipace (LPL). Estudos em ratinhos modelo mostraram que a ausência desta enzima teve um impacto na acumulação de MG tanto no tecido adiposo como no não adiposo., (17) As Vias envolvidas no processo de lipólise ATGL, HSL e MGL são componentes importantes do processo de lipólise nos adipócitos. A fim de estimular esta máquina, vários caminhos regulatórios foram reconhecidos. A via bem conhecida para a lipólise é através da adenil ciclase (AC) que é ativada pelo estímulo de hormônios (especialmente catecolamina) no receptor β-adrenérgico. Existem também outras vias que respon-síveis induzem lipólise nos adipócitos, incluindo guanil ciclase (GC), proteína cinase activada por mitogénio (MAPK) e proteína cinase C (PKC)., Alguns sinais a jusante nessas vias interagem entre si e possivelmente induzem múltiplos processos de sinalização. Existem também outras vias a jusante que são específicas para certos tecidos ou organismos, nesta revisão focamos apenas nas vias e na sua molécula a jusante nas células adiposas humanas (Fig. 2). Adenylyl cyclase. A catecolamina é um dos sinais mais influen-tiais que induz a lipólise através da via AC. Esta hormona liga-se primeiramente ao receptor β-adrenérgico que está localizado na superfície do tecido adiposo., O sinal é então seguido pela ativação de AC, que aumenta a concentração do campo e as moléculas a jusante (PKA). A PKA activada induz a lipólise por fosforilação, seguindo-se a translocação do HSL do citoplasma para a LD. A PKA também é responsável pela Phos-phorilação do perilipin dando uma oportunidade ao HSL de entrar em contato com o seu substrato em LD. (16) existem também várias outras hormonas e proteínas que regulam a lipólise através da via AC. A hormona estimulante de melanócitos (MSH) tem um efeito lipolítico potente através da estimulação AC pelos receptores da melanocortina., (18) visando o receptor acoplado às proteínas G, A hormona estimuladora da tiróide (TSH) activa a AC através da activação da G-proteína. (19) Os estudos demonstraram que o tratamento com TSH in vitro não só aumenta o nível do campo de concentração como também induz o HSL e a perilipinfosporilação. (20) In vivo, o tratamento com TSH foi capaz de induzir lipólise, tal como observado no aumento do nível de AF. (15) fosfolipase C. foi proposto que a estimulação β-adrenérgica induz a lipólise independentemente da Via do campo. Em 3T3-L1 adipócito, o agonista da via MAPK do receptor acti-vaticínio adrenérgico β3, que conduz ao processo de lipólise., (21) o nível crescente de P42/p44 MAPK estimula então a lipólise através da fosforilação do HSL. Além disso, outro estudo descobriu que este efeito funcionou de forma aguda e na concentração agonista efetiva máxima sugerindo que este efeito só aconteceu quando há uma grande quantidade de sinais simpáticos para WAT. (16,21) foi proposto que a indução de lipólise utilizando a via PLC é um efeito adicional para aumentar o efeito da lipólise durante certos tipos de situação fisiológica do corpo humano. (21) Guanilil ciclase., Sinais que activam a via GC induzem lipólise através da activação da proteína cinase G (PKG). Um dos reguladores mais estudados da lipólise através desta via é o peptídeo natriurético arterial (ANP) e o factor de necrose tumoral alfa (TNF – α). (22) foi demonstrado que a ANP induz a activação de …