Colóide terapia na doença pulmonar
Muitas doenças pulmonares resultar em acúmulo de excesso de líquido no interstício sozinho ou no interstício e alvéolos. Este aumento na chamada água pulmonar extravascular é sinônimo de edema pulmonar. O pulmão é relativamente resistente aos efeitos edemagénicos da hipoproteinemia,182 e os dois mecanismos mais importantes pelos quais ocorre edema pulmonar são um aumento da pressão hidrostática pulmonar e um aumento da permeabilidade microvascular pulmonar.,Edema de alta pressão pode ocorrer secundário à insuficiência cardíaca do lado esquerdo ou sobrecarga de volume, enquanto que o edema de permeabilidade aumentado pode ser causado por condições tais como pneumonia, lesão pulmonar tóxica e síndrome de resposta inflamatória sistémica. Em algumas situações clínicas, a patogênese do edema pulmonar pode não ser clara ou incluir ambos os componentes (por exemplo, edema neurogênico e reexpansion).o endotélio pulmonar é relativamente permeável a proteínas em comparação com outros tecidos, e albumin170 e HES86 equilibram-se mais rapidamente com o espaço intersticial, mesmo num pulmão normal., Consequentemente, o gradiente de COP eficaz que pode ser gerado entre o espaço intravascular e o interstítio pulmonar é menor do que em outros tecidos. Portanto, o pulmão deve confiar mais no fluxo linfático aumentado do que a diluição COP intersticial para proteger contra edema pulmonar.Alguns tipos de lesão pulmonar, como pneumonia ou lesão química, aumentam ainda mais a permeabilidade do endotélio capilar às proteínas. Quando se considera a equação de Starling, torna-se óbvio que a pressão hidrostática capilar se torna o principal determinante da formação de edema., Aumentos menores da pressão hidrostática capilar resultam em extravasamento de fluido muito maior do que ocorre quando o endotélio permanece intacto. Este achado explica claramente estudos clínicos e experimentais que mostram que a terapia colóide piora significativamente o edema pulmonar causado pelo aumento da permeabilidade microvascular.78 se o epitélio alveolar também estiver danificado, o edema intersticial pode progredir rapidamente para inundações alveolares porque há, de fato, uma conduta direta da vasculatura para o espaço alveolar.,
absorção de água, solutos e proteínas ocorre através de diferentes mecanismos e em taxas muito diferentes. A reabsorção do fluido alveolar contendo sódio ocorre principalmente através do transporte activo pelo epitélio alveolar, muito provavelmente através de uma bomba de sódio-potássio com CO-transporte de glucose, que os agonistas β-adrenérgicos estimulam.100.136 a absorção do fluido ocorre contra o gradiente osmótico colóide, que aumenta à medida que o fluido é reabsorvido e a proteína permanece para trás., A proteína é removida dos alvéolos a um ritmo muito lento,99 o que é uma das razões para a resolução prolongada frequentemente observada com edema causado por uma maior permeabilidade.a terapêutica colóide pode piorar o edema pulmonar se o aumento da permeabilidade endotelial for tal que a maioria das moléculas colóides pode passar pelo endotélio capilar pulmonar.Isto é particularmente verdadeiro se ocorrer simultaneamente um aumento significativo da pressão capilar pulmonar, tal como é mais provável com a perfusão colóide., Considerando a eliminação extremamente lenta de macromoléculas do espaço alveolar, este aumento no edema pode ser fatal. Inversamente, se o aumento da permeabilidade for insuficiente para permitir a perda de colóide no interstício, a terapia de colóide prudente pode reduzir a água pulmonar extravascular. Por conseguinte, é importante avaliar criticamente a resposta do doente a uma perfusão de colóide de teste. Um aumento na COP deve ser titulado para evitar um aumento na taxa e esforço respiratório, ou, na pior das hipóteses, uma diminuição na concentração de oxigénio arterial., Em Ajustes de cuidados críticos mais avançados, pressão capilar pulmonar ou mesmo medição de água pulmonar extravascular pode ser usado para guiar a terapia de fluidos. Quando se usa colóides no paciente com um estado de vazamento vascular sistêmico, e na ausência de hemorragia, falha em reter colóide no espaço intravascular por um período de tempo apropriado sugere que a fuga extravascular de colóide pode estar piorando, não ajudando, hipovolemia e edema., Se a oxigenação arterial piorar após a terapêutica com colóides num animal com edema pulmonar causado por permeabilidade alterada, deve-se considerar a possibilidade de que o colóide está a contribuir para o edema pulmonar.
a utilização de colóides em doentes com edema pulmonar de alta pressão é controversa devido à sua maior propensão para sobrecarga de volume e porque as terapêuticas existentes para a insuficiência cardíaca são tão eficazes. Por conseguinte, a terapêutica com colóides deve ser utilizada com extrema precaução para prevenir aumentos da pressão hidrostática capilar pulmonar., O suporte colóide no doente com insuficiência cardíaca do lado esquerdo só deve ser utilizado num ambiente de cuidados críticos com capacidade de monitorização invasiva. O aumento da pressão Auricular esquerda secundária à insuficiência cardíaca do lado esquerdo resulta num aumento da pressão capilar pulmonar e no aumento da extravasação do fluido para o interstítio pulmonar.73 fluxo linfático no pulmão aumenta para proteger contra a acumulação de fluido intersticial, 182, mas à medida que a extravasação aumenta, o fluido começa a acumular-se no interstício., Nos alvéolos, onde ocorre a troca de gás, a célula endotelial capilar é estreitamente associada à célula epitelial alveolar, e o interstítio perimicrovascular é relativamente irregular. Em contraste, o tecido intersticial peribroncovascular é mais compatível, e o fluido tende a acumular-se como algemas do edema peribroncovascular, protegendo assim a troca de gases.38,39 eventualmente, o edema distende todas as partes do interstício pulmonar e finalmente preenche os espaços de ar do pulmão., A teoria atual sugere que como a membrana alveolar é tão impermeável a solutos, o enchimento alveolar não ocorre por fluxo de fluido através do epitélio, mas sim por derramamento de fluido para os espaços de ar na junção do epitélio alveolar e das vias aéreas.Na ausência de aumento da permeabilidade, a manutenção do COP intravascular através da administração colóide pode ser protectora contra o edema pulmonar cardiogénico.A furosemida também aumenta a COP e, ao contrário da crença popular, não parece reduzir o volume plasmático.,48. 142 devido aos efeitos opostos da pressão hidrostática intravascular e COP, foi sugerida a monitorização do gradiente entre a pressão de oclusão da artéria pulmonar e a COP no tratamento do edema pulmonar.48, 119, 120
hipoproteinemia crónica
a acção efectiva da COP para reter fluido no espaço intravascular é a diferença líquida entre a COP intravascular e a COP intersticial. À medida que o COP intravascular diminui, o fluido com um COP inferior passa da vasculatura e dilui a concentração de proteínas intersticiais de tal forma que o COP intersticial também diminui., Consequentemente, o gradiente entre a COP intravascular e intersticial é preservado. Além disso, o aumento da drenagem linfática também irá proteger contra a formação de edema. Assim, um COP plasmático baixo por si só não necessita de terapia colóide na ausência de sinais clínicos tais como hipovolemia ou edema. Na verdade, as pessoas com uma forma hereditária de deficiência completa de albumina têm COP plasmático que ainda é metade do normal devido ao aumento das concentrações de globulina, e os indivíduos afetados apresentam edema periférico mínimo.,Também não parecem existir sinais clínicos graves numa deficiência hereditária autossómica recessiva da albumina em ratos.Curiosamente, ratos afetados têm hipercolesterolemia marcada.na nossa experiência clínica e em estudos experimentais,182 animais com hipoproteinemia grave (COP, <11 mm Hg) podem apresentar edema periférico, mas raramente desenvolvem edema pulmonar. Em cães com hipoalbuminemia, o amido hidroxietil demonstrou resultar em melhoria clínica de edema periférico ou ascite.,150 o papel das macromoléculas na manutenção da permeabilidade seletiva do barrier microvascular 46,102 fornece uma justificação para o uso profilático de albumina ou colóide artificial. É, no entanto, mais importante diagnosticar e tratar a causa subjacente da hipoproteinemia em vez de administrar a terapia colóide paliativa. Além disso, se grandes perdas em curso estão presentes, como pode ser o caso com a perda de proteínas nefropatias e enteropatias, o suporte colóide pode não ser eficaz.106