tratamento para peritonite bacteriana espontânea
SBP é uma complicação potencialmente fatal em doentes com cirrose. É caracterizada por infecção espontânea de fluido ascético na ausência de qualquer fonte intra-abdominal evidente de infecção. A prevalência de SBP em pacientes com ascite varia de 10% a 30% (Rimola et al, 2000) com um risco anual de 10% (Garcia-Tsao, 2001)., Apesar da terapia antibiótica, a mortalidade hospitalar relacionada ao SBP ainda é alta em mais de 20% (Garcia-Tsao, 2001).
na maioria dos estudos que avaliaram as infecções bacterianas em cirrose, realizados na década de 1980, as infecções mais comuns foram infecção do tracto urinário, pneumonia e PSB. A maioria destas infecções foi adquirida na comunidade, com 70% a 80% dos organismos isolados sendo bacilli gram-negativo., Deprimido imunidade com defeito quimiotaxia de leucócitos, hypocomplementemia, e retículo-endotelial prejudicada atividade em conjunto com a diminuição do clearance de bactérias devido à presença de manobras de portosystemic as garantias são alguns dos mecanismos propostos para o desenvolvimento da SBP em pacientes com cirrose (Rimola et al, 2000). Pensa-se que a SBP é causada pela translocação bacteriana através da parede intestinal para os gânglios linfáticos mesentéricos (Llovet et al, 1998)., Pensa-se que as bactérias translocam destes gânglios linfáticos para a corrente sanguínea e para o fluído ascético (Llovet et al, 1998). O SBP desenvolve-se em doentes com baixa concentração de proteínas no fluido ascético, secundário à diminuição da actividade opsónica (Runyon, 1986).os sinais e sintomas da pressão arterial sistólica incluem dor abdominal, febre e compromisso da função hepática, tais como encefalopatia hepática inexplicada. Também foram descritas falência Renal e alteração na motilidade gastrointestinal. A SBP frequentemente está associada a apenas sintomas menores, no entanto, ou pode ser completamente assintomática., Um alto índice de suspeita precisa ser exercido em pacientes com cirrose e ascite, especialmente pacientes admitidos no hospital. SBP também é mais comum em pacientes com hemorragia gastrointestinal (Rimola et al, 2000).a avaliação do diagnóstico começa com uma paracentese e envia o fluido para a contagem de células com diferencial de glóbulos brancos. Melhora-se o Rendimento da cultura de fluido ascítico inoculando os frascos de cultura aeróbica e anaeróbia à cabeceira, com um mínimo de 10 mL de ascite inoculados em cada frasco., A presença de mais de 250 células polimorfonucleares (PMN) / mm3 de fluido ascético é consistente com o SBP, mesmo antes dos resultados da cultura estarem disponíveis, e precisa ser tratada em conformidade (Runyon, 2004). Tipicamente, as culturas de fluido ascético crescem organismos únicos. A contagem muito elevada de glóbulos brancos no fluido ascético, a cultura de fluidos ascética que cultiva múltiplos organismos, ou o crescimento de organismos anaeróbicos na cultura de fluido ascético devem levantar suspeitas de perfuração intestinal, abcesso intra-abdominal, ou de uma fonte cirúrgica de infecção., Cultura-negativa neutrocytic ascite é diagnosticada quando um líquido ascítico PMN contagem superior a 250/mm3 é desacompanhada de um positivo líquido ascítico cultura. Culture-negative neutrocytic ascites carries a similar prognosis to SBP and is managed similarly (Garcia-Tsao, 2001).os Ascites também devem ser enviados para citologia e para esfregaço e cultura de bacillus acid-fast nos casos em que se suspeite de malignidade ou tuberculose intraperitoneal. A análise dos triglicéridos do fluido ascético que aparece no quilo Pode ajudar a confirmar o diagnóstico de ascite quílica., A determinação da proteína total no fluido ascético é útil na paracentese de diagnóstico inicial para ajudar a estabelecer a etiologia subjacente. Ascite com proteína total elevada (>2, 5 mg/dL) sugere ascite relacionada com doença cardíaca, síndrome de Budd-Chiari, doença veno-oclusiva, e mixedema, entre outras possibilidades. A coloração Gram do fluido ascético normalmente não ajuda. Testes rápidos e automatizados de contagem de células estão sendo investigados atualmente para acelerar a detecção de SBP., Estes testes incluem o uso de testes de tira de reagente para a esterase leucocitária semelhante ao utilizado para exame de urina (Castellote et al, 2003) e contador automático de células sanguíneas para determinação do número de PMN (Angeloni et al, 2003).
SBP pode ser tratado com cefotaxima, 2 g por via intravenosa a cada 8 horas durante 5 Dias (Garcia-Tsao, 2001; Rimola et al, 2000). A cefotaxima, uma cefalosporina de terceira geração, cobre 95% da flora observada na SBP, incluindo Escherichia coli, pneumonia Klebsiella e pneumococcus (Felisart et al, 1985)., O tratamento com cefotaxima durante 5 dias demonstrou ser tão eficaz como 10 dias de terapêutica num ensaio controlado aleatorizado de 100 doentes (Runyon et ai, 1991). Em doentes alérgicos à penicilina ou cefalosporinas, o aztreonam e a vancomicina podem ser utilizados como guiados pelas culturas de fluidos ascíticos. A paracentese de diagnóstico repetido só é indicada após 48 horas de terapêutica antibiótica apropriada se houver falta de melhoria clínica ou em casos de peritonite bacteriana secundária (Rimola et al, 2000)., Um aumento na contagem de PMN com paracentese repetida 48 horas após o tratamento com antibióticos sugere (1) SBP resistente ao regime antibiótico actualmente utilizado; (2) causa não-infecciosa de ascite neutrocítica, incluindo ascite pancreática; ou (3) peritonite bacteriana secundária.
Um ensaio aleatorizado controlado avaliou a utilização de perfusão de albumina para além da cefotaxima no tratamento de doentes hospitalizados com SBP (Sort et al, 1999). Os doentes foram aleatorizados para receber cefotaxima em monoterapia ou cefotaxima mais albumina, 1.,5 g/kg de peso corporal no período de 6 horas após o registo no estudo e 1 g / kg de peso corporal no dia 3. Este estudo mostrou uma redução da mortalidade hospitalar de 29% para 10% (Sort et al, 1999). Com base neste estudo, o uso de albumina com este regime posológico é agora recomendado pela Associação Americana para o estudo das práticas de prática de doenças do fígado (Runyon, 2004).,a prevenção de SBP é indicada em doentes com factores de risco para o desenvolvimento de SBP, incluindo doentes com baixa concentração total de proteínas no fluido ascítico inferior a 1 g/dL, hemorragia gastrointestinal ou antecedentes de SBP, especialmente durante uma hospitalização. Ensaios controlados aleatorizados demonstraram que a norfloxacina, 400 mg duas vezes por dia durante 7 dias, diminui a incidência de SBP em doentes com hemorragia variceal (Soriano et al, 1992) e em doentes com ascite de baixo teor proteico (Soriano et al, 1991)., A descontaminação intestinal selectiva com norfloxacina, 400 mg duas vezes por dia, demonstrou reduzir a recorrência de SBP em doentes com antecedentes de SBP (Gines et al, 1990). Trimetoprim / sulfametoxazol, um comprimido de dosagem dupla diária 5 vezes por semana, é notificado como sendo eficaz na prevenção da SBP em doentes cirróticos com ascite (Singh et al, 1995). Num estudo prospectivo controlado, a ciprofloxacina, 750 mg administradas uma vez por semana, também demonstrou prevenir a SBP (Rolachon et al, 1995). Uma meta-análise mostrou que a profilaxia da norfloxacina para a SBP melhorou a sobrevivência (Bernard et al, 1998)., Recomenda-se o uso continuado de antibióticos profilácticos em doentes com história de PSS após a alta do hospital devido à baixa sobrevivência nestes doentes (Jepsen et al, 2003).
A prevalência de SBP numa população de 427 doentes em regime ambulatório cirrótico foi relatada como sendo de 3,5% (Evans et al, 2003). Os doentes que não receberam antibióticos para ascite neutrocítica (≥250 PMN/mm3), bem como os doentes que receberam antibióticos., Além disso, os organismos cultivados a partir de fluido ascótico nestes doentes com cirrose foram predominantemente gram-positivos, semelhantes a um relatório anterior de Espanha (Fernandez et al, 2002). Neste último estudo, foi significativamente maior porcentagem de pacientes com PAS devido à quinolona-resistente, gram-negativos, bacilos no grupo a receber a longo prazo norfloxacin versus pacientes que não estavam recebendo norfloxacin, levantando uma preocupação para o desenvolvimento de quinolona resistência como um problema emergente em pacientes em longo prazo norfloxacin profilaxia (Fernandez et al, 2002)., Dos doentes com bacillus SBP resistente à quinolona, gram-negativo, 68% também foram resistentes ao trimetoprim-sulfametoxazol (Fernandez et al, 2002), indicando a necessidade de novas opções de tratamento profiláctico no SBP no futuro.