a função Ventricular é altamente dependente da pré-carga, como demonstrado pela relação Frank-Starling. Portanto, se o enchimento ventricular (pré-carga) for prejudicado, isso levará a uma diminuição no volume de acidente vascular cerebral. O termo “disfunção diastólica” refere-se a alterações nas propriedades diastólicas ventriculares que têm um efeito adverso no enchimento ventricular e no volume do AVC., Cerca de 50% dos doentes com insuficiência cardíaca têm disfunção diastólica, com ou sem função sistólica normal, determinada por fracções de ejecção normais.
ventricular filling (i.e., end-diastolic volume and hence sarcomere length) depends on the venous return and compliance of the ventrículo during diastol., Uma redução na conformidade ventricular, como ocorre na hipertrofia ventricular, aumenta o declive da relação pressão-volume end-diastólico ventricular (EDPVR) e resulta em menos enchimento ventricular (diminuição do volume end-diastólico) e uma maior pressão end-diastólica (pressão elevada da Cunha capilar pulmonar), como mostrado na figura (Red loop). O volume do curso, indicado pela largura do laço pressão-volume, diminui. Dependendo da alteração relativa no volume do acidente vascular cerebral e no volume diastólico terminal, pode ou não ocorrer uma pequena diminuição na fracção de ejecção., A EF do circuito de controlo na figura é de 58% em comparação com 54% no circuito vermelho representando a disfunção diastólica. A insuficiência cardíaca causada pela disfunção diastólica é normalmente referida como insuficiência cardíaca com fracção de ejecção preservada (HFpEF). Como o volume do acidente vascular cerebral está diminuído, haverá também uma diminuição no trabalho do acidente vascular cerebral ventricular.
um segundo mecanismo que não é anatómico, pode também contribuir para a disfunção diastólica: diminuição do relaxamento ventricular (redução da lusitropia)., Perto do final do ciclo de acoplamento excitação-contração no miócito, o retículo sarcoplasmático sequestra ativamente Ca++ para que a concentração de Ca++ na vizinhança da troponina-C seja reduzida permitindo que o Ca++ deixe seus locais de ligação na troponina-C e, assim, permitir o desengate da actina da miosina. Este é um passo necessário para alcançar um relaxamento rápido e completo do myocyte. Se este mecanismo estiver comprometido (ex.,, pela taxa reduzida de absorção de Ca++ pelo retículo sarcoplasmático), ou por outros mecanismos que contribuem para o relaxamento dos miócitos, então a taxa e talvez a extensão do relaxamento são diminuídas. Isto reduzirá a taxa de enchimento ventricular, particularmente durante a fase de enchimento rápido.uma consequência importante e deletéria da disfunção diastólica é o aumento da pressão diastólica final. Se o ventrículo esquerdo estiver envolvido, então as pressões auriculares e pulmonares também irão aumentar. Isto pode levar a congestão pulmonar e edema., Se o ventrículo direito estiver em falência diastólica, o aumento da pressão diastólica final será reflectido de novo no átrio direito e nos vasos venosos sistémicos. Isto pode levar a edema periférico e ascite. O aumento das pressões venosas também ocorre devido a um aumento no volume sanguíneo devido à activação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, que causa retenção renal de sódio e água.
Revised 12/20/2017