Crystalline Lens and Cataract by Joah F. Aliancy and Nick Mamalis

Crystalline Lens and Cataract

Joah F. Aliancy, MD and Nick Mamalis, MD

wprowadzenie

soczewka oka jest obustronnie wypukłą, stosunkowo acelularną, optycznie przezroczystą strukturą wewnątrzgałkową, która z rogówką służy do przesyłania światła do siatkówki z minimalnym rozpraszanie światła (rys. 1a). Pierwsi anatomowie postrzegali soczewkę jako miejsce znaczącej wizualizacji., Teraz wiemy, że jest to funkcja siatkówki, a soczewka służy jako kanał transmisji światła i ostrości do siatkówki. Soczewka może zmieniać kształt za pomocą mięśni rzęskowych, zmieniając w ten sposób ogniskową odległość do siatkówki i doprowadzając obraz do ostrego skupienia na siatkówce. Ta regulacja obiektywu jest znana jako akomodacja (podobna do ustawiania ostrości aparatu fotograficznego poprzez ruch jego obiektywów). Soczewka jest bardziej płaska po przedniej stronie niż po tylnej stronie. (Rys. 1b).

rysunek 1a., Ludzka gałka oczna przecięta na pół, aby pokazać soczewkę i przejście przez nią światła od obiektu przed nim do skupienia na siatkówce.

rysunek 1b. sekcja histologiczna normalnej soczewki krystalicznej (H &E, X2). Pokazano tęczówkę odcinkową (tęczówkę), ale ciało rzęskowe jest w większości poza płaszczyzną odcinka. Zauważ, że soczewka jest płaska przednio, zwrócona w stronę rogówki (rogówki).,

rozwój soczewki

Dojrzała soczewka pochodzi z ektodermy powierzchniowej i rozwija się w wysoce zorganizowanym procesie skorelowanym z warstwą komórek zarodkowych neuroektodermy. We wczesnym okresie embriogenezy diencefalon, tkanka neuroektodermiczna, tworzy dwa wyrostki zwane pęcherzykami wzrokowymi. Pęcherzyki optyczne wywołują powstawanie niedojrzałych komórek soczewkowych, gdy wchodzą w kontakt z ektodermą powierzchniową. Niedojrzałe komórki soczewkowe zagęszczają się tworząc placode soczewki. W tym samym czasie, pęcherzyki optyczne invaginate powodując wcięcia na placode soczewki zwanej dołu soczewki (rys., 2A).

rysunek 2a. rysunek przedstawiający rozwój oka z zarodkowej cewki nerwowej, poprzez pęcherzyki wzrokowe (1), inwazyjny kubek wzrokowy, w którym siatkówka składa się z powrotem na nabłonek pigmentowy (2). Rozwijający się kubek optyczny indukuje placodę soczewki powstającą z ektodermy powierzchniowej (2). W końcu soczewka jest ściągnięta i osadza się na miejscu z rozwijającą się tęczówką i ciałem rzęskowym w przedniej części gałki ocznej (3). rpe; nabłonek pigmentowy siatkówki, on, nerw wzrokowy.,

w tym momencie pęcherzyk soczewkowy składa się z pojedynczej warstwy komórek otoczonych zewnętrzną błoną podstawną. Ta błona podstawna ostatecznie utworzy kapsułkę soczewki. Podczas gdy zamknięte w błonie podstawnej, komórki w tylnym biegunie pęcherzyka soczewki rozciągają się przednio, tworząc pierwotne włókna soczewki (rys. 2a)

rysunek 2b. Komórki nabłonka tylnego pęcherzyka soczewki (pec) wydłużają się tworząc pierwotne włókna soczewki (H&E, X10).,

komórki przednie stają się komórkami nabłonka soczewki, podczas gdy włókna soczewki pierwotnej tworzą razem jądro zarodkowe. Następnie wtórne włókna soczewki zaczynają wydłużać się od komórek nabłonka soczewki, tworząc jądro płodu w okresie ciąży i nadal rosną wielowarstwowe. Ponieważ włókna soczewki wtórnej wydłużają się od równika, tworzą szwy w kształcie litery Y, spotykając się przednio i tylnie podczas wzrostu płodu. Wtórne włókna soczewki ostatecznie rosną, tworząc dorosłe jądro z nowymi warstwami włókien soczewki tworzącymi korę soczewkową., Podczas rozwoju soczewki tętnica hialoidalna dostarcza pożywienie i czynniki wzrostu przez tunica vasculosa lentis, strukturę naczyniową, która otacza jądro soczewki. Jednak struktura ta podlega inwolucji przed urodzeniem, aby przypominać soczewkę avascular widzianą u dorosłego. Mocne zrozumienie embriologii i rozwoju soczewki zapewni świetny wgląd w patologię związaną z powstawaniem zaćmy.,

histologia soczewki

Rysunek 3 przedstawia poplamiony odcinek soczewki dorosłego człowieka z przednią częścią soczewki w górnej części i tylną częścią w dolnej części.

Rysunek 3. Warstwy obiektywu. Górna część jest przez przednią kapsułkę soczewki pokazując komórki nabłonka soczewki, lec i włókna soczewki, lf. Dolna część to tylna torebka soczewki, plc i włókna korowe (cf). (H &E, X40).

soczewka składa się z 4 struktur: kapsułki, nabłonka, kory i jądra (rys. 3)., Kapsuła jest błoną podstawną z kolagenem typu VI wyrastającym przez warstwę nabłonkową, a plamy dodatnie z okresową plamą kwasową (PAS). Jest optycznie przezroczysty i acelularny. Soczewka jest utrzymywana w miejscu przez włókna zonular, inaczej znane jako zonules Zinn (rys. 4). Te elastyczne włókna pochodzą z niepigmentowanej warstwy nabłonka ciała rzęskowego i artykulują z zewnętrzną warstwą kapsułki, warstwą blaszkową otoczki., Następuje zmniejszenie napięcia zonularnego ze skurczem mięśnia rzęskowego, co prowadzi do uzyskania bardziej kulistego kształtu umożliwiającego skupienie się na bardziej proksymalnych obiektach. Proces ten nazywa się zakwaterowaniem.

Rysunek 4. Skaningowy mikrograf elektronowy włókien zonularnych. Włókna pochodzą z niepigmentowanej warstwy nabłonka ciała rzęskowego i wkładają się do kapsułki soczewki.

nabłonek soczewki ma mitotycznie aktywne komórki, które ulegają dalszemu różnicowaniu poprzez proces wydłużania, wzrost białka wewnątrzkomórkowego i utratę organelli., Komórki te rozmieszczone są w jednej warstwie w poprzek tylnej części torebki przedniej. Obszar łuku równikowego soczewki to miejsce, w którym komórki nabłonka soczewki wydłużają się, tworząc komórki włókien soczewki (rys.5). Końcowe różnicowanie nabłonka ostatecznie prowadzi do warstw włókien zarówno kory jak i jądra, przy czym starsze włókna znajdują się bardziej centralnie.

Rysunek 5. Lens bow region. Komórki nabłonka soczewki (ec) pochodzące z regionu równikowego wydłużają się tworząc nowe włókna soczewki (H&E, X10).,

podczas gdy jądro jest gęstsze, histologicznie, nie ma rozróżnienia między korą i jądrem (rys. 5). Jedyną zauważalną różnicą jest wiek, ze starszymi warstwami zlokalizowanymi bardziej centralnie. Co ciekawe, w miarę wzrostu warstwy kory i jądra, ogólna wytrzymałość dioptrii soczewki wzrasta dzięki zwiększonej średnicy i krzywiznie soczewki. Brak organelli w jądrze i korze służy do zapewnienia optycznie czystego Medium Do Transmisji światła. Soczewka dla dorosłych jest prawie trzy razy większa od odpowiadającej jej wersji noworodkowej, od 90 mg do 250 mg.,

u osoby dorosłej soczewka nie ma unaczynienia lub unerwienia, a zatem zapotrzebowanie metaboliczne soczewki jest zaspokajane przez stały przepływ cieczy wodnistej, który służy jako kanał zarówno do usuwania odpadów, jak i dostarczania składników odżywczych.

powstawanie zaćmy i rodzaje zaćmy

1) zaćma wrodzona

Rysunek 6. Zdjęcie kliniczne oka z rozszerzoną źrenicą w celu pokazania wrodzonej zaćmy w oryginalnym jądrze soczewki płodu.,

zaćma wrodzona to zmętnienia soczewkowe, które powodują znaczne rozpraszanie światła przy urodzeniu lub zauważone krótko po urodzeniu (rys. 6). Szacuje się, że 200 000 dzieci na całym świecie jest niewidomych z powodu zaćmy wrodzonej, a w krajach rozwijających się 40 000. W odniesieniu do lateralizmu, częstość występowania wydaje się być taka sama dla jednostronnego vs obustronnego. Interwencja chirurgiczna zarówno jednostronnych i obustronnych zaćmy jest najważniejsze, aby zapobiec niedowidzenie długoterminowego deprywacji lub utraty wzroku., Niedowidzenie jest definiowana jako dysfunkcja w przetwarzaniu wzroku, charakteryzuje się słabą ostrość widzenia w jednym lub obu oczach i zaburzenia widzenia obuocznego. Chociaż oba są krytyczne do wykrycia, długoterminowe nasilenie obustronnej deprywacji wzrokowej wydaje się być mniejsze niż jego jednostronny odpowiednik. .

główne typy morfologiczne zaćmy wrodzonej są klasyfikowane jako zonularne, polarne, całkowite i błoniaste. Wrodzona zaćma zonularna jest opisana jako zmętnienie, które jest zlokalizowane w określonym regionie soczewkowym., Odrębny Podtyp może wystąpić w zależności od czasu urazu lub błędu rozwojowego. Jeśli obraza wystąpi w ciągu pierwszych 2 miesięcy ciąży, może wystąpić embrionalna zaćma jądrowa. Uraz występujący w trzecim miesiącu ciąży może tworzyć zaćmę jądrową płodu, charakteryzującą się zmętnieniami zlokalizowanymi między przednimi i tylnymi szwami Y, i jest znana jako zaćma suturalna. Etiologia teratologiczna może wyjaśniać arboryzację zmętnienia sutural., Zaćma polarna to wyraźne zmętnienia występujące w obrębie kory subkapsularnej w regionach polarnych, z podtypami przednimi i tylnymi. Kropka Mittendorfa powoduje, że naczynie hialoidalne nie ulega inwolucji. Charakteryzuje się małą, gęstą białą plamą na tylnej powierzchni torebki soczewki. Etiologia zaćmy w okresie niemowlęcym jest szeroka, w tym zakażenie wewnątrzmaciczne, wywołane lekami, zaburzenia metaboliczne, uraz, choroby oczu, zespół dziedziczny i idiopatyczny.,

2) zaćma jądrowa

częstą przyczyną zaburzeń widzenia u osób starszych jest zaćma związana z wiekiem, która jest podkategoryzowana jako nuklearna, korowa lub subkapsularna. Skumulowana częstość występowania jąder, kory i kory tylnej wynosi odpowiednio 29,7%, 22,9% i 8,4%. Zaćma jądrowa jest najczęstszym problemem związanym z wiekiem (Fig. 7 i 8).

Rysunek 7. Strzałkowy odcinek części gałki ocznej, aby pokazać dojrzałą kataraktę twardówki jądrowej, NSC; Siatkówka (Siatkówka); rogówka, (c).

Rysunek 8., Tylny widok zaćmy twardzinowej z wykorzystaniem techniki Miyake-Apple polegającej na usunięciu tylnej części gałki ocznej.

z wiekiem włókna jądrowe stają się bardziej zagęszczone i powodują zwiększone rozpraszanie światła. W rezultacie sklerotyczne jądra soczewek zmniejszają przezroczystość i powodują aberracje wizualne i denerwujące odblaski w nocy. Klinicznie, sklerotyczne soczewki jądrowe zmienia kolor, z przezroczystego przezroczystego materiału do żółtego lub pomarańczowego, w końcu nawet do brązowego (brunescent), jeśli pozostawione do dojrzałości (rys. 9)., Histologicznie sclerotyczne soczewki jądrowe charakteryzują się gęstym, jednorodnym materiałem.

Rysunek 9. Izolowana zaćma brunatna. Zaćma twardzinowa z wiekiem ma głęboki brązowy kolor.

starzenie się powoduje, że materiał soczewkowy zwiększa się w ogólnym rozmiarze i staje się bardziej amorficzny. W miarę starzenia się włókien soczewki jądro staje się bardziej zwarte i mniej giętkie, zmniejszając zdolność soczewki do skutecznego dopasowania., Zwiększone zabarwienie wynika z agregacji białek w soczewce jądrowej, zmniejszając jej przezroczystość i prowadząc do różnych objawów, w tym zaburzeń widzenia, zmniejszenia wrażliwości na kontrast, matowej percepcji kolorów i krótkowzroczności

w miarę dojrzewania zaćmy, materiał korowy zaczyna się upłynniać, a jądro zwiększa zmętnienie. Zaćma hiper-dojrzała jest ostatnim etapem procesu starzenia. Skroplona kora jest resorpowana, a gęste jądro tonie w torebce torebkowej., Nieleczony materiał białkowy może przeciekać przez otoczkę otoczki i powodować siateczkowatą siatkę beleczkową (TM), co prowadzi do fakolitycznej reakcji jaskrowatej. Ta reakcja zapalna jest pośredniczona przez makrofagi, które odpowiadają na wyciek białka soczewkowego i przyczyniają się do TM obruction. Zmiany w jądrze soczewki nie występują niezależnie od innej struktury soczewkowej, zamiast tego zaćma korowa może i zazwyczaj występuje jednocześnie. Jednak zaćma sklerotyczna jądrowa jest zdecydowanie najczęstszym zmętnieniem soczewkowym związanym z wiekiem.,

Rysunek 10 przedstawia zdjęcie oka pacjenta z gęstą dojrzałą zaćmą, która zawiera zarówno składniki jądrowe, jak i korowe (patrz poniżej). Oczywiście pacjent był „ślepy” w tym oku, a ta zaćma musiała zostać usunięta, aby przywrócić wzrok do oka.

Rysunek 10. Zdjęcie prawego oka pacjenta z gęstą dojrzałą zaćmą. Dzięki uprzejmości Jamesa Gilmore ' a, Działu fotografii w Moran Eye Center.

3) zaćma korowa

podobnie jak w przypadku sclerotycznych zmian soczewki jądrowej, starzenie się może powodować podobne zmiany zwyrodnieniowe w korze soczewki., Zmętnienia powstałe w obrębie kory soczewki są dość unikalne. Ostre przezroczyste szczeliny płynu przypominają nieprzezroczyste szprychy w kory soczewki, są widoczne (Fig. 11,12).

rysunki 11 i 12 pokazują typowy wygląd kateraktu korowego pokazanego od przodu (rys. 11) i z tyłu (rys. 12).

Rysunek 11. Zdjęcie kliniczne zaćmy korowej z widocznymi rozszczepami płynu korowego (czarne linie).

Rysunek 12. Tylny widok zaćmy korowej przy użyciu techniki Miyake-Apple do wyświetlania soczewki., Rozszczepy płynu są oczywiste (czarne linie).

histologicznie zaćma korowa charakteryzuje się nagromadzeniem różowego zabarwienia eozynofilowego płynu między włóknami korowymi (rys. 13).

rysunek 13. Zaćma korowa. Histologia wczesnych skroplonych zmian korowych wykazujących nagromadzenie płynu eozynofilowego (różowe tło) między włóknami soczewkowymi (strzałkami). (H &E, X10).

to nagromadzenie płynu powoduje przesunięcia między komórkami soczewkowatymi prowadzące do przemieszczenia i degeneracji komórek graniczących., Przesunięcie odpowiada szprychom widzianym klinicznie (rys. 11 i 12). Globulki materiału białkowego, zwane Globulami Morgagniana, mogą być uwalniane z degeneracji komórek soczewki korowej (rys. 14). W miarę dojrzewania zaćmy korowej cały region korowy może zostać zastąpiony przez te globule, a tym samym staje się dojrzałą kataraktą Morgagniańską (rys. 15).

Rysunek 14. Histologia zaawansowanej zaćmy korowej wykazująca rozległy rozkład białek tworzących globule Morgagniana (Mg, strzałki). (H &E, X10).,

rysunek 15. Zaćma morgagniańska. Zaćma hipermaturalna ze skroploną korą (c) i gęstą kataraktą jądrową (dnc).

innym charakterystycznym przejawem zaćmy korowej jest zaćma Choinkowa. Dzieje się tak, gdy kryształy tworzą się wewnątrz głębokiej kory. Kryształy te zazwyczaj składają się z cholesterolu, lipidów, wapnia lub innych związków. Co ciekawe, zaćma choinkowa zazwyczaj nie powoduje znaczących zaburzeń widzenia.,

chociaż zaćma korowa może wystąpić niezależnie od zaćmy nukleotycznej, zmiany biomechaniczne w jądrze soczewki mogą faktycznie wywoływać zaćmy zmiany w korze soczewki. Zdolność do skutecznego dostosowywania się zmniejsza się wraz z wiekiem, w ogóle. Zmodyfikowana biomechanika między jądrem sklerotycznym i korą mózgową tworzy resztkowe naprężenia i prowadzi do równoległych mikrosoczewek w obszarze oddzielania blaszek. Proces ten pomaga wyjaśnić wzorce histologiczne widoczne w zaćmy korowej.,

4) zaćma PODKAPSUŁKOWA tylna

zaćma podkapsułkowa tylna (PSC) rozwija się w wyniku migracji tylnej komórek nabłonka soczewki w odpowiedzi na bodźce zewnętrzne. Chociaż większość przypadków jest spontaniczna, PSC może również rozwinąć się wtórnie do przyczyn metabolicznych, takich jak cukrzyca, stan zapalny, zapalenie błony naczyniowej oka lub długotrwałe miejscowe lub ogólnoustrojowe stosowanie kortykosteroidów. PSC zwykle występuje u młodszych pacjentów i postępuje szybciej niż inne podtypy zaćmy. Zmętnienie znajduje się na tylnym biegunie soczewki na przedniej powierzchni tylnej torebki (rys. 16 i 17).,

Rysunek 16. Lampa szczelinowa Fotografia kliniczna ogniskowego zmętniałego obszaru (biały granulowany wygląd) tylnej zaćmy podkapsułkowej.

rysunek 17. Retroilumination zdjęcie kliniczne ogniskowego obszaru ziarnistego (strzałki) tylnej zaćmy podkapsułkowej.

badanie ultrastrukturalne z udziałem 13 oczu z PSC wykazało zmiany, które miały miejsce, gdy komórki nabłonka soczewki migrują z równika soczewki do regionu PSC., W badaniu stwierdzono, że nastąpiła zmiana mitotyczna, gdy komórki migrowały w kierunku bieguna tylnego. Komórki regionu równikowego przypominały normalne komórki nabłonka soczewki, ale komórki w pobliżu PSC wykazywały zwiększoną aktywność mitotyczną. Autorzy zasugerowali, że komórki reagują na jakiś rodzaj szkodliwych bodźców na tylnym biegunie. Wynikowa aktywność spowodowała, że komórki dojrzewają do włókien soczewki lub powiększają się do komórek przypominających pęcherz, zwanych komórkami Wedla i powstawanie PSC (rys. 18)., Migrujące komórki prawdopodobnie przyczyniają się do powstawania zaćmy poprzez wydzielanie materiałów pozakomórkowych, cytolizę, rozpuszczanie komórek i prawdopodobnie uwalnianie enzymów lizosomalnych.

rysunek 18. Komórki pęcherza moczowego (bc) lub komórki Wedla. Opuchnięte komórki nabłonka soczewki, które migrowały z tyłu do tylnej torebki w zaćmy podkapsułkowej (H&E, X20).

5) zaćma PODKAPSUŁKOWA przednia

zaćma podkapsułkowa przednia (ASC) rozwija się w wyniku zwyrodnienia komórek nabłonka soczewki przedniej., Mogą rozwijać się wtórnie do urazu, leczenie jatrogenne przyczyny, lub spontanicznie. Obszar uszkodzenia powoduje migrację komórek nabłonka soczewki do obszaru i późniejszą transformację komórek w miofibroblasty w procesie znanym jako metaplazja włóknista. Powoduje to zmętnienie przedniej powierzchni soczewki pod przednią kapsułką.

rysunek 19. Elektronowe mikrografy komórek nabłonka soczewki przedniej w zaćmy podkapsułkowej przedniej. a) małe powiększenie komórek nabłonka przedniego leżących w błonie podstawnej., X440. b) większe powiększenie wrzecionowatych komórek nabłonkowych, które będą tworzyć miofibroblasty. BM, membrana Piwniczna. 12 tys. c) jeszcze większe powiększenie arrowed desmosomal inkluzje, D, i zwapnione granulki, CG, w b), które są prekursorami zwłóknienia. X27, 500. Od Font, R. and Brownstein, S. 1974.

w jednym z pierwszych badań nad ASC zbadano 5 soczewek z ASC za pomocą mikroskopii świetlnej i elektronowej i potwierdzono zdolność nabłonka soczewki do przemiany w płytkę włóknistą., Komórki nabłonka soczewki straciły normalny kształt prostopadłościanu i wydłużyły się do bardziej wrzecionowatego kształtu komórki (rys. 19a, b, c). Komórki te były często w kontakcie ze sobą, w wyniku czego powstała włóknista płytka nazębna zwana ASC. Proces ten można podzielić na dwie fazy: proliferacyjną i degeneracyjną. Faza proliferacyjna była najbardziej widoczna w pobliżu obrzeża płytki nazębnej, wykazując liczne komórki w kształcie wrzecionowatym i komórki aktywne mitotycznie. Następnie następuje faza degeneracyjna, w wyniku której powstaje prawie bez struktury masa hialinowa z mniejszą liczbą komórek wrzecionowatych.,

mimo że przyczyna ASC jest zróżnicowana, hipotetyczny jest związek pomiędzy ASC a powstawaniem synechiae po urazie lub zapaleniu. Synechiae tworzyłyby się między tylną tęczówką a przednią kapsułką soczewki, powodując zastój cieczy wodnistej i nagromadzenie toksycznych metabolitów, które mogłyby powodować toksyczny wpływ na nabłonek przedniej soczewki.

6) zaćma pourazowa

bezpośredni uraz głowy lub oka może powodować znaczne zakłócenia mechaniczne i prowadzić do powstawania zaćmy., Pierścień Vossiusa może wystąpić, jeśli obraza spowodowała odciśnięcie nabłonka pigmentowego tylnej tęczówki na torebce soczewki. Osadzanie pigmentu może ulec zmniejszeniu i całkowicie rozwiązać z czasem. Ciężkie tępy uraz może powodować stellate soczewkowe zmętnienia w korze i kapsułce. Taka zniewaga może prowadzić do dysfunkcji nabłonka soczewki, co skutkuje znaczną reakcją obrzękową na powierzchowną soczewkę korową. Kieszenie wakuolowe mogą następnie zostać uwięzione na stałe w strefie lamelkowej, stając się zintegrowane z włóknami soczewkowymi, podczas gdy nowa warstwa jest opracowywana nad Uszkodzeniem., Alternatywnie, tępy uraz może również powodować powstawanie zaćmy we wszystkich warstwach soczewkowych, prowadząc do rozproszonej włóknistej metaplazji (rys. 20). Inne formy urazu, które mogą prowadzić do powstawania zaćmy obejmują narażenie na promieniowanie, podczerwień, ekstremalne ciepło i uszkodzenia elektryczne.

rysunek 20. Zaćma pourazowa. Rozległa przednia włóknista metaplazja (strzałki) wykazująca wyraźne zabarwienie kolagenem (niebieskie) w urazowej zaćmy (plama Trichromowa, X20).,

7) zaćma indukowana lekami

wykazano, że kilka środków farmakologicznych powoduje powstawanie zaćmy. Długotrwała terapia kortykosteroidami i stosowanie sterydów anabolicznych są jednymi z najczęstszych czynników związanych z powstawaniem zaćmy, szczególnie zaćmy podkapsułkowej tylnej. Częstość występowania i nasilenie PSC jest bezpośrednio związane z dawką i czasem stosowania. Co ciekawe, terapia steroidowa stała się częstą opcją leczenia w leczeniu patologii siatkówki, a z kolei zwiększa tempo powstawania zaćmy., Wydaje się, że nie ma żadnej różnicy między PSC wywołanym przez stosowanie sterydów lub PSC związanym z czystym wiekiem. Fenotiazyna jest innym lekiem terapeutycznym, który może powodować zmętnienia soczewek. Środki psychotropowe, zwłaszcza fenotiazyna, wywołują osadzanie się barwnika w nabłonku soczewki przedniej w bardzo wyraźnej konfiguracji osiowej . Inne środki farmaceutyczne, o których wiadomo, że powodują zaćmę soczewkową, obejmują miotyki i amiodaron .,

8) inne przyczyny zaćmy

podczas gdy zmiany związane z wiekiem pozostaje wiodącym czynnikiem powstawania zaćmy, szczególnie zaćmy starczej, inne czynniki przyczyniające się do palenia, choroby ogólnoustrojowe, nadmierna ekspozycja na światło słoneczne i wyżej wymienionych środków farmakologicznych . Wiele chorób ogólnoustrojowych może powodować zaćmę, takich jak cukrzyca, hipokalcemia, dystrofia miotoniczna i choroba Wilsona . U pacjentów z cukrzycą, korowe i PSC wydają się występować wcześniej, szczególnie u pacjentów ze słabą kontrolą glikemii., Zaćma wywołana hipokalcemią Zwykle inicjuje się jako małe białe kropki zmętnienia, które mogą łączyć się w większe płatki.

palenie tytoniu, ekspozycja na słońce i leczenie chorób ogólnoustrojowych są modyfikowalnymi czynnikami ryzyka, więc podjęcie działań mających na celu zmianę tych czynników może opóźnić początek i postęp powstawania zaćmy. Składniki odżywcze, takie jak ksantofil karotenoidy, luteina i zeaksantyna mogą odgrywać potencjalną rolę w ograniczaniu lub neutralizacji zmian oksydacyjnych wywołanych światłem w soczewce. Obecnie trwa kilka badań oceniających inne możliwe środki ochronne., Chociaż nie ma ostatecznego środka, aby zapobiec powstawaniu zaćmy, operacja zaćmy pozostaje niezwykle bezpieczne i bardzo skuteczne interwencja.

operacja zaćmy

dwa filmy przedstawiające zabiegi chirurgiczne zaćmy z przedniego i tylnego odcinka przedniego oka ludzkiego.

z widoku przedniego (plik mp4).

z tylnego widoku (plik mp4).

operacja zaćmy przeszła rozległą ewolucję. Starożytna wiedza postrzegała kataratyczne oko jako nierównowagę humorów, które wymagały przesunięcia, aby odzyskać wzrok., Używając igły, chirurg przestawiłby nieprawidłowy humor, aż do zwichnięcia soczewki krystalicznej. Nowoczesna chirurgia zaćmy przeszła znaczące zmiany i obecnie charakteryzuje się kilkoma etapami: nacięcie rogówki, ciągłe krzywoliniowe capsulorrhexis (CCC), hydrodissection, fakoemulsyfikacja, aspiracja korowa i wszczepienie soczewki wewnątrzgałkowej (IOL).

wcześniejsza interwencja chirurgiczna w celu usunięcia całej soczewki zaćmy wymagała nacięcie 12 mm z późniejszym zamknięciem szwu. Jednak małe 2,4 do 2.,Wyraźne nacięcie rogówki o szerokości 8 mm wystarczy, aby ułatwić wejście rękojeści phaco, pozostając bez szwów do zamknięcia. Technika CCC została opracowana przez Gimbela i Neuhanna w latach 80. i naprawdę zrewolucjonizowała technikę fakoemulsyfikacji . CCC polega na tworzeniu łzy w przedniej kapsułce, a następnie kontynuowaniu łzy w okrągły sposób ciągły, minimalizując siły ścinające wywierane na włókna zonular. Po utworzeniu CCC fakoemulsyfikacja służy do fragmentacji i emulgowania zarówno materiału korowego, jak i jądrowego., Zapoczątkowany przez Kelmana w 1967, fakoemulsyfikacja pozostaje istotną częścią operacji zaćmy . Otwór CCC jest wystarczająco duży, aby umożliwić wszczepienie całej optyki i haptyki soczewki wewnątrzgałkowej (IOL) w torebce torebki soczewki resztkowej. Wcześniejsze zastosowanie nie składanych soczewek polimetakrylanu metylu wymagało stosunkowo dużego wyraźnego nacięcia rogówki do implantacji. Jednak rozwój składanych silikonowych i akrylowych Ioli pozwolił na wstawienie przez małe nacięcie, w większości o długości mniejszej niż 4,0 mm., Innowacją jest ciągłe ulepszanie tych etapów operacji zaćmy, od nowatorskich IOL o unikalnej konstrukcji, aby zminimalizować nacięcie rogówki, po wykorzystanie lasera femtosekundowego do utworzenia automatycznego nacięcie rogówki, CCC i fragment jądra przed aspiracją.

szczegóły typów soczewek wewnątrzgałkowych, które są obecnie stosowane w chirurgii zaćmy, zostały przedstawione w poniższym rozdziale webvision autorstwa Jasona Nguyena i Liliany Werner.

2016. Globalna częstość występowania zaćmy u dzieci: przegląd systematyczny. Oko. 30, 9 (2016), 1160–1169.

Brzoza, E., i in. 2009. Krytyczny okres dla chirurgicznego leczenia gęstej wrodzonej zaćmy obustronnej. Journal of American Association for Pediatric Ophthalmology and Strabismus. 13, 1 (2009), 67–71.

Niedowidzenie. Lancet (Londyn, Anglia). 367, 9519 (kwiecień) 2006), 1343–1351.

Streeten, B. W. 1978. Ludzka Tylna Zaćma Podkapsułkowa. Archiwum Okulistyki. 96, 9 (Jan. 1978), 1653.

Urban, R. C. I Cotlier, E. 1986. Zaćma wywołana kortykosteroidami. Badanie okulistyczne. 31, 2 (1986), 102–110.

Kelman, C. D. 1979., Fakoemulsyfikacja w komorze przedniej. Okulistyka. 86, 11 (1979), 1980–1982.

o autorach

Joah F. Aliancy, MD, pochodzi z Haiti, otrzymał licencjat z chemii na Uniwersytecie Południowej Florydy z wyróżnieniem i dyplom medyczny na Florida State University. Obecnie jest pracownikiem naukowym patologii okulistycznej w John A. Moran Eye Center. Za rok Dr Aliancy będzie uczęszczał do Harkness Eye Institute na Columbia University na jego staż okulistyczny., Jego zainteresowania badawcze obejmują nowatorską technologię soczewek wewnątrzgałkowych, mechanizmy zmniejszania zmętnienia soczewki otoczkowej, zespół toksycznego segmentu przedniego oraz tlenek azotu jako metodę leczenia w chorobie jaskrowatej. Został uhonorowany wprowadzeniem zarówno Alfa Omega alfa alfa i Złota humanizm Honor societies i odbiorca National Medical Association Rabb-Venable Award. Z dr Aliancy można się skontaktować pod adresem [email protected]

Nick Mamalis jest profesorem Okulistyki w John A., Moran Eye Center Uniwersytetu Utah w Salt Lake City w stanie Utah. Uzyskał licencjat z Biochemii na Uniwersytecie Harvarda i tytuł doktora na University of Utah, School Of Medicine. Po stypendium w dziedzinie patologii okulistycznej na University of Utah ukończył staż w okulistyce w Loyola University Medical Center. Obecnie jest dyrektorem patologii okulistycznej, a także współdyrektorem Intermountain Ocular Research Center na University of Utah., Jest redaktorem Journal of Cataract and Refractive Surgery, a także członkiem Cataract Clinical Committee i Executive Committee Amerykańskiego Towarzystwa zaćmy i chirurgii refrakcyjnej (ASCRS). Dr Mamalis jest byłym prezesem Utah Ophthalmology Society. W 1994 otrzymał Nagrodę Honorową American Academy of Ophthalmology, w 2005 nagrodę Senior Achievement Award, a w 2015 nagrodę Life Achievement Honor. W 2013 został odznaczony przez ASCRS Brinkhorst Medal of Honor., Jest znany w kraju i za granicą i opublikował ponad 200 artykułów recenzowanych w czasopismach i napisał wiele podręczników i rozdziałów podręczników. Dr Mamalis można skontaktować się pod adresem [email protected]

Leave a Comment