Kolloidtherapie bei Lungenerkrankungen
Viele Lungenerkrankungen führen zu einer Ansammlung von überschüssiger Flüssigkeit im Interstitium allein oder im Interstitium und in den Alveolen. Dieser Anstieg des sogenannten extravaskulären Lungenwassers ist gleichbedeutend mit Lungenödemen. Die Lunge ist relativ resistent gegen die ödemagenen Wirkungen einer Hypoproteinämie,und die beiden wichtigsten Mechanismen, durch die ein Lungenödem auftritt, sind ein Anstieg des pulmonalen hydrostatischen Drucks und eine Erhöhung der pulmonalen mikrovaskulären Permeabilität.,153 Ein Hochdrucködem kann sekundär zu linksseitiger Herzinsuffizienz oder Volumenüberlastung auftreten, während ein erhöhtes Permeabilitätsödem durch Erkrankungen wie Lungenentzündung, toxische Lungenverletzung und systemisches Entzündungsreaktionssyndrom verursacht werden kann. In einigen klinischen Umgebungen kann die Pathogenese eines Lungenödems unklar sein oder beide Komponenten umfassen (z. B. neurogenes und Reexpansionsödem).
Das Lungenendothel ist im Vergleich zu anderen Geweben relativ proteindurchlässig, und Albuminum und HES86 gleichen sich auch in einer normalen Lunge schneller mit dem interstitiellen Raum aus., Folglich ist der effektive COP-Gradient, der zwischen dem intravaskulären Raum und dem pulmonalen Interstitium erzeugt werden kann, niedriger als in anderen Geweben. Daher muss die Lunge mehr auf einen erhöhten Lymphfluss als auf eine interstitielle COP-Verdünnung angewiesen sein, um vor Lungenödemen zu schützen.153 Bestimmte Arten von Lungenverletzungen, wie Lungenentzündung oder chemische Verletzungen, erhöhen die Durchlässigkeit des kapillaren Endothels für Protein weiter. Wenn man die Starling-Gleichung betrachtet, wird es offensichtlich, dass der kapillare hydrostatische Druck die Hauptdeterminante der Ödembildung wird., Kleinere Anstiege des kapillaren hydrostatischen Drucks führen zu einer viel größeren Flüssigkeitsextravasation als wenn das Endothel intakt bleibt. Dieser Befund erklärt eindeutig klinische und experimentelle Studien, die zeigen, dass die Kolloidtherapie das Lungenödem, das durch eine erhöhte mikrovaskuläre Permeabilität verursacht wird, signifikant verschlechtert.78 Wenn das Alveolarepithel ebenfalls geschädigt ist, kann das interstitielle Ödem schnell zu einer Alveolarflut übergehen, da es tatsächlich eine direkte Leitung vom Gefäßsystem zum Alveolarraum gibt.,
Die Absorption von Wasser, gelösten Stoffen und Proteinen erfolgt über verschiedene Mechanismen und mit sehr unterschiedlichen Raten. Die Resorption von natriumhaltiger Alveolarflüssigkeit erfolgt hauptsächlich über den aktiven Transport durch das Alveolarepithel, höchstwahrscheinlich über eine Natrium-Kalium-Pumpe mit Glukosekotransport, die β-adrenerge Agonisten stimulieren.100,136 Flüssigkeitsabsorption tritt gegen den kolloid-osmotischen Gradienten auf, der zunimmt, wenn Flüssigkeit resorbiert wird und Protein zurückbleibt., Protein wird sehr langsam aus den Alveolen entfernt,was einer der Gründe für die langwierige Auflösung ist, die häufig bei Ödemen auftritt, die durch erhöhte Permeabilität verursacht werden.
Die Kolloidtherapie kann das Lungenödem verschlimmern, wenn die Erhöhung der Endothelpermeabilität so ist, dass die Mehrheit der Kolloidmoleküle das Lungenkapillarendothel passieren kann.79 Dies gilt insbesondere dann, wenn gleichzeitig ein signifikanter Anstieg des Lungenkapillardrucks auftritt, wie dies bei der Kolloidinfusion wahrscheinlicher ist., In Anbetracht der extrem langsamen Clearance von Makromolekülen aus dem Alveolarraum kann diese Zunahme des Ödems lebensbedrohlich sein. Umgekehrt kann eine umsichtige Kolloidtherapie das extravaskuläre Lungenwasser reduzieren, wenn die Erhöhung der Permeabilität nicht ausreicht, um einen Kolloidverlust in das Interstitium zu ermöglichen. Daher ist es wichtig, die Reaktion des Patienten auf eine Testinfusion von Kolloid kritisch zu bewerten. Eine Erhöhung der COP sollte titriert werden, um eine Erhöhung der Atemfrequenz und-anstrengung oder schlimmstenfalls eine Abnahme der arteriellen Sauerstoffkonzentration zu verhindern., In fortgeschritteneren kritischen Pflegeeinstellungen kann der Lungenkapillarkeildruck oder sogar die Messung von extravaskulärem Lungenwasser verwendet werden, um die Flüssigkeitstherapie zu leiten. Bei Verwendung von Kolloiden bei Patienten mit systemischem vaskulärem Leckzustand und ohne Blutung deutet das Versagen, Kolloid für einen angemessenen Zeitraum im intravaskulären Raum zu halten, darauf hin, dass sich das extravaskuläre Auslaufen von Kolloid verschlimmern und nicht helfen kann Hypovolämie und Ödeme., Wenn sich die arterielle Sauerstoffversorgung nach der Kolloidtherapie bei einem Tier mit Lungenödem durch veränderte Permeabilität verschlechtert, muss die Möglichkeit in Betracht gezogen werden, dass das Kolloid zum Lungenödem beiträgt.
Die Verwendung von Kolloiden bei Patienten mit Hochdruck-Lungenödem ist wegen ihrer größeren Neigung zur Volumenüberlastung und weil bestehende Therapien für Herzinsuffizienz so effektiv sind, umstritten. Daher sollte die Kolloidtherapie mit äußerster Vorsicht angewendet werden, um einen Anstieg des hydrostatischen Lungenkapillardrucks zu verhindern., Kolloidunterstützung bei Patienten mit linksseitiger Herzinsuffizienz sollte nur in einer kritischen Versorgungsumgebung mit invasiven Überwachungsfunktionen verwendet werden. Ein erhöhter linksatrialer Druck als Folge einer linksseitigen Herzinsuffizienz führt zu einem erhöhten Lungenkapillardruck und einer erhöhten Flüssigkeitszufuhr in das Lungeninterstitium.73 Der Lymphfluss in der Lunge nimmt zu,um vor einer Ansammlung von interstitieller Flüssigkeit zu schützen, 182 aber wenn die Extravasation zunimmt, beginnt sich Flüssigkeit im Interstitium anzusammeln., In den Alveolen, wo der Gasaustausch stattfindet, ist die kapillare Endothelzelle eng an die Alveolarepithelzelle appliziert, und das perimikrovaskuläre Interstitium ist relativ nicht kompliant. Im Gegensatz dazu ist das peribronchovaskuläre interstitielle Gewebe konformer und Flüssigkeit neigt dazu, sich als peribronchovaskuläre Ödemmanschetten anzusammeln, wodurch der Gasaustausch geschützt wird.38,39 Schließlich dehnt Ödemflüssigkeit alle Teile des Lungeninterstitiums aus und füllt letztendlich die Lufträume der Lunge., Die aktuelle Theorie legt nahe, dass, weil die Alveolarmembran für gelöste Stoffe so undurchlässig ist, Die Alveolarfüllung nicht durch Flüssigkeitsstrom durch das Epithel erfolgt, sondern durch Flüssigkeitsaustritt in die Lufträume an der Verbindung von Alveolar-und Atemwegsepithel.152 In Ermangelung einer Erhöhung der Permeabilität kann die Aufrechterhaltung der intravaskulären COP durch kolloidale Verabreichung vor kardiogenem Lungenödem schützen.Das Furosemid erhöht auch die COP und scheint entgegen der landläufigen Meinung das Plasmavolumen nicht zu reduzieren.,48,142 Aufgrund der entgegengesetzten Auswirkungen von intravaskulärem hydrostatischem Druck und COP wurde bei der Behandlung von Lungenödemen eine Überwachung des Gradienten zwischen Lungenarterienverschlussdruck und COP vorgeschlagen.48,119,120
Chronische Hypoproteinämie
Der wirksame COP, der Flüssigkeit im intravaskulären Raum zurückhält, ist der Nettounterschied zwischen dem intravaskulären COP und dem interstitiellen COP. Wenn die intravaskuläre COP abnimmt, gelangt Flüssigkeit mit einer niedrigeren COP aus dem Gefäßsystem und verdünnt die interstitielle Proteinkonzentration so, dass auch die interstitielle COP abnimmt., Folglich bleibt der Gradient zwischen intravaskulärer und interstitieller COP erhalten. Darüber hinaus schützt eine erhöhte Lymphdrainage auch vor Ödembildung. Daher erfordert eine niedrige Plasmakonzentration an sich keine Kolloidtherapie, wenn keine klinischen Anzeichen wie Hypovolämie oder Ödeme vorliegen. In der Tat haben Menschen mit einer erblichen Form eines vollständigen Albuminmangels Plasmakonzentrationen, die aufgrund erhöhter Globulinkonzentrationen immer noch halb normal sind, und betroffene Personen weisen ein minimales peripheres Ödem auf.,9,49 Bei einem autosomal-rezessiven erblichen Albuminmangel bei Ratten scheint es auch keine ernsthaften klinischen Anzeichen zu geben.Interessanterweise haben betroffene Ratten eine ausgeprägte Hypercholesterinämie.
In unserer klinischen Erfahrung und in experimentellen Studien können 182 Tiere mit schwerer Hypoproteinämie (COP, <11 mm Hg) periphere Ödeme aufweisen, aber selten Lungenödeme entwickeln. Bei Hunden mit Hypalbuminämie hat sich gezeigt, dass Hydroxyethylstärke zu einer klinischen Verbesserung von peripheren Ödemen oder Aszites führt.,150 Die Rolle von Makromolekülen bei der Aufrechterhaltung der selektiven Permeabilität der mikrovaskulären Barriere46, 102 liefert eine Begründung für die prophylaktische Verwendung von Albumin oder künstlichem Kolloid. Es ist jedoch am wichtigsten, die zugrunde liegende Ursache der Hypoproteinämie zu diagnostizieren und zu behandeln, anstatt eine palliative Kolloidtherapie zu verabreichen. Wenn weiterhin große anhaltende Verluste vorliegen, wie dies bei Proteinverlustnephropathien und Enteropathien der Fall sein kann, ist die Kolloidunterstützung möglicherweise nicht wirksam.106