Fall
Ein 84-jähriger Mann, der in einem örtlichen Pflegeheim wohnte, stellte sich zur Beurteilung vor, nachdem das Pflegepersonal eine zunehmend geschwollene Masse an der linken Leiste des Patienten bemerkt hatte. Die Krankengeschichte des Patienten war signifikant für bilaterale aortofemorale Transplantatoperationen, Demenz, Bluthochdruck und schwere periphere Arterienerkrankungen (PAD). Er hatte keine Antikoagulations-oder Thrombozytenaggregationshemmer., Aufgrund der Demenz des Patienten konnte er keine Anamnese bezüglich des Auftretens der Schwellung oder anderer Anzeichen oder Symptome angeben.
Bei der Untersuchung erschien der Patient nicht in Not. Sein Sohn, der die dauerhafte Vollmacht des Patienten hatte, konnte ebenfalls keinen klaren Zeitrahmen für den Beginn der Messe angeben. Der Patient hatte keine jüngste Geschichte von Trauma und hatte keine neuen medizinischen Verfahren unterzogen. Vitalzeichen bei der Präsentation waren: Blutdruck, 110/70 mm Hg; Herzfrequenz, 84 Schläge / min; Atemfrequenz, 13 Atemzüge/min; und Temperatur, 98,6°F., Die Sauerstoffsättigung betrug 94% der Raumluft.
Die klinische Untersuchung ergab eine pulsierende, violette linke Leistenmasse und Bruit. Die Masse befand sich um das linke Leistenband und erstreckte sich über den proximalen inneren Oberschenkel (Abbildung 1). Es gab keine Drainage oder Läsionen von der Masse. Die Inspektion der Hüfte des Patienten zeigte eine verminderte Adduktion, begrenzt durch die Masse; Ansonsten gab es einen normalen Bewegungsbereich. Die Dorsalis pedis und posterioren Tibialimpulse waren gleich und intakt, und der Rest der körperlichen Untersuchung war unauffällig.,
Der Patient tolerierte die Untersuchung ohne fokale Anzeichen von Beschwerden. Ein Doppler-Ultraschall ergab Befunde, die mit einem gemeinsamen femoralen Pseudoaneurysma (PSA) übereinstimmten (Abbildung 2). Zur besseren Visualisierung und Erweiterung wurde ein computertomographisches Angiogramm (CTA) erhalten, das einen PSA von 11,7 x 10,7 x 7,3 cm zeigte; Es gab keine aktive Extravasation (Abbildung 3).
Der Patient wurde mit intravenöser normaler Kochsalzlösung begonnen, während die Gefäßchirurgie zur Behandlung und Reparatur konsultiert wurde. Nach einer Diskussion mit dem Sohn über die Wünsche des Patienten wurde ein chirurgischer Eingriff abgelehnt und der Patient konservativ behandelt und in die Hospizversorgung überführt.
<
Ein echtes Aneurysma unterscheidet sich von einem PSA dadurch, dass echte Aneurysmen alle drei Schichten der Gefäßwand betreffen., Ein PSA besteht zum Teil aus der Gefäßwand und zum Teil aus verkapseltem Fasergewebe oder umgebendem Gewebe.
Ätiologie
PSAs der Oberschenkelarterie können iatrogen sein, sich beispielsweise nach Herzkatheterisierung oder an der anastomotischen Stelle früherer Operationen entwickeln.1 Die Inzidenz der diagnostischen Postkatheterisierung PSA liegt zwischen 0,05% und 2%, während die interventionelle Postkatheterisierung PSA zwischen 2% und 6% liegt.,2
Mit der zunehmenden Anzahl peripherer Koronardiagnostik und-interventionen sollten Notärzte PSA in die Differentialdiagnose von Patienten mit Katheterisierungs-oder Bypass-Transplantaten in der jüngeren oder entfernten Vorgeschichte einbeziehen. Weniger häufig werden femorale PSAs durch nicht-chirurgische Traumata oder Infektionen (dh mykotische PSA) verursacht. Patientenrisikofaktoren für die Entwicklung von PSA sind Fettleibigkeit, Bluthochdruck, DIABETES und Antikoagulation.3 Patienten mit PSAs der Oberschenkelarterie können eine schmerzhafte oder schmerzlose pulsatile Masse aufweisen., Der Masseneffekt des PSA kann in der Nähe neurovaskuläre Strukturen komprimieren, was zu Femur-Neuropathien oder Gliedmaßenödemen führt, die auf eine venöse Obstruktion zurückzuführen sind.4 Komplikationen der Embolisation oder Thrombose können Gliedmaßenischämie, Neuropathie und claudicatio verursachen, während Ruptur mit einem sich schnell ausdehnenden Leistenhämatom auftreten kann. Darüber hinaus können beträchtliche PSAs eine darüber liegende Hautnekrose verursachen.5
Bildgebende Untersuchungen
Die Diagnose eines PSA kann durch Doppler-Ultraschall erfolgen, der aufgrund seiner Genauigkeit, nichtinvasiven Natur und geringen Kosten die bevorzugte bildgebende Modalität darstellt., Es wurde festgestellt, dass Doppler-Ultraschall eine Empfindlichkeit von 94% und eine Spezifität von 97% beim Nachweis von PSAs aufweist. Zusätzliche Bildgebung mit CTA kann eine weitere Definition der Vaskulopathie liefern.6 Die Behandlung sollte bei Patienten mit einem symptomatischen femoralen PSA, einem PSA von mehr als 3 cm oder Patienten, die sich einer Antikoagulationstherapie unterziehen, in Betracht gezogen werden. Studien haben gezeigt, dass nur Beobachtung und Nachsorge für Patienten mit einem PSA von weniger als 3 cm geeignet sein können., Eine Studie von Toursarkissian et al7 ergab, dass sich die Mehrheit der PSAs, die kleiner als 3 cm sind, spontan in einem Mittel von 23 Tagen ohne extremitätenbedrohliche Komplikationen auflöste.
Behandlung
Traditionell waren offene chirurgische Reparaturtechniken die einzige Behandlungsoption für PSAs. In den frühen 1990er Jahren hat sich jedoch das Aufkommen neuer Techniken wie Stenting, Spuleneinführung, ultraschallgeführte Kompression und ultraschallgeführte Thrombininjektion als Alternativen zur offenen chirurgischen Reparatur entwickelt; Es gab variable Erfolge bei diesen minimal invasiven Ansätzen.5,8