ventrikkelfunksjon er svært avhengig av preload som demonstrert ved Frank-Starling forhold. Derfor, hvis ventrikulære fylling (preload) er svekket, vil dette føre til en reduksjon i hjerneslag volum. Begrepet «diastolisk dysfunksjon» refererer til endringer i ventrikkel diastolisk egenskaper som har en ugunstig effekt på ventrikulære fylling og hjerneslag volum., Ca 50% av hjertesvikt pasienter har diastolisk dysfunksjon, med eller uten normal systolisk funksjon som bestemmes av normal utstøting fraksjoner.
Ventrikulære fylling (dvs., end-diastolisk volum og dermed sarcomere lengde) avhenger av venøs retur og overholdelse av ventrikkel under diastole., En reduksjon i ventrikkel compliance, som oppstår i ventrikkel hypertrofi, øker skråningen av ventrikulære utgangen diastolisk trykk-volum-forhold (EDPVR) og resulterer i mindre ventrikulære fylling (redusert utgangen diastolisk volum) og en større end-diastolisk blodtrykk (forhøyet pulmonal kapillær kile press) som vist i figur (rød sløyfe). Hjerneslag volum, indikert ved bredden av trykk-volum loop, reduseres. Avhengig av den relative endring i slag volum-og slutt-diastolisk volum, det kan eller ikke kan være en liten nedgang i ejeksjonsfraksjon., EF av kontroll loop i figuren er 58% i forhold til 54% i rød sløyfe representerer diastolisk dysfunksjon. Hjertesvikt forårsaket av diastolisk dysfunksjon er kjent som hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon (HFpEF). Fordi slag volumet er redusert, det vil også være en reduksjon i ventrikkel slag arbeid.
En annen mekanisme som er ikke-anatomiske, kan også bidra til å diastolisk dysfunksjon: nedsatt ventrikulære avslapping (redusert lusitropy)., Nær slutten av syklusen av eksitasjon-sammentrekning kopling i myocyte, den sarcoplasmic reticulum aktivt sequesters Ca++, slik at konsentrasjonen av Ca++ i nærheten av troponin-C er redusert slik at Ca++ til å forlate sitt bindende områder på troponin-C, og dermed tillate at tilbaketrekningen av actin fra myosin. Dette er et nødvendig skritt for å oppnå rask og fullstendig avslapning av myocyte. Hvis denne mekanismen er svekket (f.eks., ved redusert pris av Ca++ opptak av sarcoplasmic reticulum), eller ved andre mekanismer som bidrar til myocyte avslapning, da pris og kanskje den grad av avslapning er redusert. Dette vil redusere frekvensen av ventrikulær fylling, særlig i den fasen av rask fylling.
En viktig og skadelige konsekvens av diastolisk dysfunksjon er økningen i slutten diastolisk trykk. Hvis venstre ventrikkel er involvert, deretter til venstre atrial og pulmonal arteriell presset vil også stige. Dette kan føre til lunge lunger og ødem., Hvis høyre hjertekammer er i diastolisk hjertesvikt, økningen i slutten diastolisk press vil bli reflektert tilbake til høyre forkammer og systemisk venøs fartøy. Dette kan føre til perifert ødem og ascites. Økningen i venøs press også oppstå på grunn av en økning i blodet volum på grunn av aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet, noe som fører til nedsatt oppbevaring av natrium og vann.
Revidert 12/20/2017