Spontan Bakteriell Peritonitt

BEHANDLING FOR SPONTAN BAKTERIELL PERITONITT

SBP er en potensielt livstruende komplikasjon hos pasienter med cirrhose. Det er preget av spontane infeksjon av ascitic væske i fravær av noen åpenbare intra-abdominal kilde til infeksjon. Utbredelsen av KOLLEGAPROGRAMMET i pasienter med ascites varierer fra 10% til 30% (Rimola et al, 2000) med en årlig risiko på 10% (Garcia-Tsao, 2001)., Til tross for antibiotikabehandling i sykehus dødelighet relatert til SBP er fortsatt høy på mer enn 20% (Garcia-Tsao, 2001).

I de fleste studier vurdering av bakterielle infeksjoner i cirrhose utført på 1980-tallet, de vanligste infeksjonene var urinveisinfeksjon, lungebetennelse, og SBP. De fleste av disse infeksjonene var samfunnet kjøpt med 70% til 80% av isolerte organismer blir gram-negative staver., Deprimert immunitet med defekt leukocyte chemotaxis, hypocomplementemia, og svekket reticuloendothelial aktivitet i forbindelse med redusert clearance av bakterier på grunn av tilstedeværelsen av shunting fra portosystemic a spilleautomater gratis spil er noen av de foreslåtte mekanismer for utvikling av SBP hos pasienter med cirrhose (Rimola et al, 2000). SBP er antatt å være forårsaket av bakteriell translocation over tarmveggen til mesenteric lymfeknuter (Llovet et al, 1998)., Bakterier er tenkt å translocate fra disse lymfeknuter til blodet, og for å ascitic væske (Llovet et al, 1998). SBP utvikler seg hos pasienter med lav protein konsentrasjon ascitic væske, sekundært til redusert opsonic aktivitet (Runyon, 1986).

Tegn og symptomer på SBP inkluderer magesmerter, feber og nedsatt leverfunksjon, slik som uforklarlig hepatisk encefalopati. Nyresvikt og endring i gastrointestinal motilitet har også blitt beskrevet. SBP ofte er forbundet med bare mindre symptomer, men, eller det kan være helt asymptomatisk., En høy indeks av mistenksomhet må utvises hos pasienter med cirrhose og ascites, spesielt pasienter innlagt på sykehus. SBP også er mer vanlig hos pasienter som presenterer med gastrointestinal blødning (Rimola et al, 2000).

Diagnostisk evaluering starter med en parasentese og sende væske for celletall med hvite blodlegemer differensial. Ascitic væske kultur kapasitet er forbedret med inoculating aerob og anaerob kultur flasker på sengekanten med et minimum av 10 mL av ascites inokulert i hver flaske., Tilstedeværelsen av mer enn 250 polymorphonuclear celler (PMN)/mm3 av ascitic væsken er i samsvar med SBP, selv før kulturen resultatene er tilgjengelige, og må behandles deretter (Runyon, 2004). Vanligvis, ascitic flytende kulturer vokser enkelt organismer. Svært høy ascitic væske hvite blodlegemer, ascitic væske kultur vokser flere organismer, eller vekst av anaerobe organismer i ascitic væske kultur bør vekke mistanke perforert tarmen, intra-abdominal byll, eller et kirurgisk kilde til infeksjon., Kultur-negative neutrocytic ascites er diagnostisert når en ascitic væske PMN teller er større enn 250/mm3 er alene med en positiv ascitic væske kultur. Kultur-negative neutrocytic ascites bærer en lignende prognose for SBP og forvaltes på samme måte (Garcia-Tsao, 2001).

Ascites også skal være sendt for cytologi og for syre-rask bacillus smøre og kultur i tilfeller der malignitet eller intraperitoneal tuberkulose mistenkes. Triglyserid analyse av chylous-vises ascitic væske kan hjelpe bekrefte diagnosen av chylous ascites., Bestemmelse av total protein i ascitic væsken er nyttig på den første diagnostiske parasentese å bidra til å etablere den underliggende etiologi. Ascites med høy total protein (>2,5 mg/dL) antyder ascites relatert til hjertesykdom, Budd-Chiari syndrom, veno-occlusive sykdom, og myxedema, blant andre muligheter. Gramfarging av ascitic væske vanligvis er ikke nyttig. Rask og automatisert celletall testing blir undersøkt i dag for å fremskynde påvisning av KOLLEGAPROGRAMMET., Disse testene inkluderer bruk av reagens strip testing for leukocyte esterase lik den som brukes for urinalysis (Castellote et al, 2003) og automatisert blod celle teller for fastsettelse av PMN telle (Angeloni et al, 2003).

SBP kan behandles med cefotaksim, 2 g intravenøst hver 8 timer til 5 dager (Garcia-Tsao, 2001; Rimola et al, 2000). Cefotaksim, en tredje generasjons cefalosporin, dekker 95% av flora sett i SBP, blant annet Escherichia coli, Klebsiella lungebetennelse, og pneumococcus (Felisart et al, 1985)., Cefotaksim behandling i 5 dager har vist seg å være så effektiv som 10 dager etter behandling i en randomisert kontrollert studie av 100 pasienter (Runyon et al, 1991). Hos pasienter som er allergiske mot penicillin eller cefalosporiner, aztreonam og vankomycin kan brukes som veiledet av ascitic flytende kulturer. Gjenta diagnostiske parasentese er angitt etter 48 timer med passende antibiotikabehandling bare hvis det er en mangel på klinisk bedring eller i tilfeller av sekundær bakteriell peritonitt (Rimola et al, 2000)., En økning i PMN stole på gjenta parasentese 48 timer etter antibiotika behandling antyder (1) SBP motstandsdyktig mot i dag brukes antibiotika kur; (2) noninfectious årsaken til neutrocytic ascites, inkludert bukspyttkjertelen ascites; eller (3) sekundær bakteriell peritonitt.

En kontrollert randomisert studie vurdert bruk av albumin infusjon i tillegg til cefotaksim for behandling av innlagte pasienter med SBP (Sorter et al, 1999). Pasientene ble randomisert til å motta cefotaksim alene eller cefotaksim pluss albumin, 1.,5 g/kg kroppsvekt innen 6 timer for påmelding til studiet og 1 g/kg kroppsvekt på dag 3. Denne studien viste en reduksjon i i-sykehus dødelighet fra 29% til 10% (Sorter et al, 1999). Basert på denne studien, bruk av albumin med dette doseringsanvisning er nå anbefalt av American Association for the Study of leversykdommer Praksis Retningslinjer (Runyon, 2004).,

Forebygging av SBP er indisert hos pasienter med risikofaktorer for utvikling av KOLLEGAPROGRAMMET, inkludert pasienter med lav ascitic væske total protein konsentrasjon mindre enn 1 g/dL, gastrointestinal blødning, eller en tidligere historie av KOLLEGAPROGRAMMET, spesielt under en sykehusinnleggelse. Randomiserte kontrollerte studier har vist at norfloxacin, 400 mg to ganger daglig i 7 dager, og reduserer forekomsten av KOLLEGAPROGRAMMET i pasienter med variceal blødning (Soriano et al, 1992), og hos pasienter med lav-protein ascites (Soriano et al, 1991)., Tarmsystemet dekontaminering med norfloxacin, 400 mg to ganger daglig, har vist seg å redusere tilbakefall av KOLLEGAPROGRAMMET i pasienter med en tidligere historie av SBP (Gines et al, 1990). Trimetoprim/sulfamethoxazole, en dobbel styrke tablett daglig 5 ganger/uke, er rapportert å være effektive i å forebygge SBP i cirrhotiske pasienter med ascites (Singh et al, 1995). Ciprofloxacin er Ciprofloxacin 750 mg doseres en gang per uke, har også vært vist i en prospektiv, kontrollert studie for å hindre SBP (Rolachon et al, 1995). En meta-analyse viste at norfloxacin profylakse for SBP bedre overlevelse (Bernard et al, 1998)., Fortsatt bruk av profylaktisk antibiotika anbefales hos pasienter med en historie med SBP etter utskrivelse fra sykehus på grunn av dårlig overlevelse hos disse pasientene (Jepsen et al, 2003).

Utbredelsen av KOLLEGAPROGRAMMET i en befolkning på 427 cirrhotiske polikliniske pasienter ble rapportert å være på 3,5% (Evans et al, 2003). Pasienter som ikke får antibiotika for neutrocytic ascites (≥250 PMN/mm3) gjorde så vel som pasienter som fikk antibiotika., I tillegg organismer kultivert fra ascitic væske i disse cirrhotiske ut-pasienter var hovedsakelig gram-positive, ligner på en tidligere rapport fra Spania (Fernandez et al., 2002). I den sistnevnte studien, var det en betydelig høyere andel av pasienter med SBP på grunn av kinoloner-motstandsdyktig, gram-negative bacillus i gruppen som mottar langsiktig norfloxacin versus pasienter som ikke var motta norfloxacin, å ta opp en bekymring for utviklingen av kinoloner motstand som et presserende problem hos pasienter på lang sikt norfloxacin profylakse (Fernandez et al., 2002)., Av pasienter med kinoloner-motstandsdyktig, gram-negative bacillus SBP, 68% var resistente mot trimetoprim-sulfamethoxazole (Fernandez et al., 2002), noe som indikerer behov for nye forebyggende behandling valg i SBP i fremtiden.

Leave a Comment