Abstrakt
Coronavirus sykdom 2019 (COVID-19) er assosiert med en koagulopati favorisering trombose over blødning som formidler en dårlig prognose., Blodpropp i transitt (CIT) er ansett som en sjelden enhet, og den mest alvorlige formen for venøs tromboembolisme (VTE), bærer en høyere dødelighet enn isolerte lungeemboli (PE). Forekomsten av dette fenomenet i pasienter med COVID-19 infeksjon er ukjent og sannsynligvis under-anerkjent.
Under toppen av COVID-19 pandemi i New York City, en 70-år gamle Hispanic kvinnelige presentert med synkope på grunn av en sal PE ytterligere komplisert av en svært mobile CIT., – Polymerase kjede reaksjon var positiv for COVID-19 infeksjon, men det var ingen bevis for lunge parenkymatøs engasjement eller hyper-betennelse. Basert på konsensus fra et tverrfaglig team, lengsel thrombectomy ble forsøkt å behandle dette ekstreme tilfellet av VTE, men pasienten døde under prosedyren.
Dette tilfellet øker bevisstheten til de mest katastrofale form for VTE, og presenterer i en tidlig fase av COVID-19 infeksjon uten den typiske hyper-betennelse og alvorlig lunge skade forbundet med utvikling av COVID-relaterte koagulopati., Det tjener også til å informere om kritisk rolle ekkokardiografi har i det omfattende evaluering og re-evaluering av innlagte pasienter med COVID-19, og betydningen av en tverrfaglig organisert tilnærming i kliniske beslutningsprosesser for denne komplekse og dårlig forstått sykdom og dens følgetilstander.,
-
for Å gjenkjenne forvirrende og varierende presentasjoner av venøs tromboembolisme i alle stadier av coronavirus sykdom 2019 (COVID-19) sykdom selv i fravær av lunge parenkymatøs engasjement og hyper-betennelse.
-
for Å forstå at mobile blodpropp i transitt er forbundet med høy dødelighet og sannsynlige under anerkjent i COVID-19 pasienter.
-
for Å markere viktigheten av et tverrfaglig team tilnærming til lungeemboli og COVID-19.,
Primære spesialiteter er involvert andre enn kardiologi
Pulmonal intensivavdeling, Hematologi, Infeksjonssykdommer, Intervensjonsradiologi radiologi, indremedisin.
Innledning
romanen coronavirus sykdom 2019 (COVID-19) pandemi har i betydelig grad påvirket helsevesenet over hele verden. Andre enn dens primære patologi av alvorlige lungesykdommer, COVID-19 er også forbundet med en koagulopati favorisering trombose over blødning, som formidler en dårlig prognose.,1,2 Blodpropp i transitt (CIT) er ansett som en sjelden enhet, en mest alvorlige form av venøs tromboembolisme (VTE), og er et medisinsk nødstilfelle bærer en høyere dødelighet enn isolerte lungeemboli (PE).3,4 forekomsten av dette fenomenet i COVID-19 er ukjent og sannsynligvis under-anerkjent, og hvis betydelige ville påvirke de diagnostiske og terapeutiske tilnærminger til disse pasientene.
Tidslinjen
. | – Hendelser ., |
---|---|
2 dager | Symptom innsettende svakhet, polyuria, og forhøyet blodsukker |
Dag 0 |
Synkope og pasient-presentasjon til akuttmottaket. Negative RT–PCR vattpinneprøver for coronavirus sykdom 2019 (COVID-19). Profylaktisk antikoagulasjon i gang., |
Dag 1 | Transthoratic ekkokardiogram viser dilatert høyre hjertekammer |
Dag 2 |
computertomografi pulmonal angiografi og gjenta ekkokardiogram viser lungeemboli og blodpropp i transitt. Terapeutisk antikoagulasjon i gang. Gjenta RT–PCR vattpinneprøver for COVID-19 returnerer positive. Overføres for perkutan aspirasjon thrombectomy med AngioVac. Pasient døde under prosedyren., |
. | Events . |
---|---|
2 days prior | Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose |
Day 0 |
Syncope and patient presentation to the emergency department. Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19). Prophylactic anticoagulation started., |
Dag 1 | Transthoratic ekkokardiogram viser dilatert høyre hjertekammer |
Dag 2 |
computertomografi pulmonal angiografi og gjenta ekkokardiogram viser lungeemboli og blodpropp i transitt. Terapeutisk antikoagulasjon i gang. Gjenta RT–PCR vattpinneprøver for COVID-19 returnerer positive. Overføres for perkutan aspirasjon thrombectomy med AngioVac. Pasient døde under prosedyren., |
. | Events . |
---|---|
2 days prior | Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose |
Day 0 |
Syncope and patient presentation to the emergency department. Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19). Prophylactic anticoagulation started., |
Dag 1 | Transthoratic ekkokardiogram viser dilatert høyre hjertekammer |
Dag 2 |
computertomografi pulmonal angiografi og gjenta ekkokardiogram viser lungeemboli og blodpropp i transitt. Terapeutisk antikoagulasjon i gang. Gjenta RT–PCR vattpinneprøver for COVID-19 returnerer positive. Overføres for perkutan aspirasjon thrombectomy med AngioVac. Pasient døde under prosedyren., |
. | Events . |
---|---|
2 days prior | Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose |
Day 0 |
Syncope and patient presentation to the emergency department. Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19). Prophylactic anticoagulation started., |
Dag 1 | Transthoratic ekkokardiogram viser dilatert høyre hjertekammer |
Dag 2 |
computertomografi pulmonal angiografi og gjenta ekkokardiogram viser lungeemboli og blodpropp i transitt. Terapeutisk antikoagulasjon i gang. Gjenta RT–PCR vattpinneprøver for COVID-19 returnerer positive. Overføres for perkutan aspirasjon thrombectomy med AngioVac. Pasient døde under prosedyren., |
Sak presentasjon
En 70-år gamle Hispanic kvinne ble brakt til akuttmottaket etter en syncopal episode, etter 2 dager med progressive svakhet, polyuria, og forhøyet blodsukker. Synkope skjedde på stående, og var vitne til hennes familie. Pasienten kom til bevissthet umiddelbart. Hun nektet feber, frysninger, sår hals, hoste, brystsmerter, eller dyspné. Første blodtrykk var 84/55 mmHg, puls 72 b.s.m., oksygen metning 88% på romluft, respirasjonsfrekvens 16/min, og temperaturen 36.6°C. Fysisk eksamen var unremarkable, inkludert ingen jugularis venøs distensjon (JVD), normal hjerte-og lunge lyder, og ingen perifere ødemer.
At pasienten hadde en historie av hypertensjon, hyperlipidaemia, diabetes, og supraventrikulær takykardi behandles vellykket med ablasjon. Hun nektet siste reise eller ta kontakt med en kjent COVID-19 pasienten.
blodtrykk og oksygenering forbedret seg raskt med intravenøs væske og tilførsel av oksygen., Hun ble innlagt på telemetri og behandlet med fuktighet, insulin, antibiotika, og profylaktisk dose antikoagulasjon. Dråpe forsiktighetsregler og kontakt isolasjon ble bestilt for mistanke om COVID-19 infeksjon.
differensial diagnose inkludert hypovolaemia på grunn av diabetisk ketoacidose og sepsis. Synkope og hypoxaemia i en pasient med en normal lunge eksamen reist mistanke om akutt PE. Andre årsaker til synkope og forbigående hypotensjon som for eksempel hjerteinfarkt, arytmier, og hjertesvikt ble også vurdert., Underliggende COVID-19 var også mistenkt, gitt at det var toppen av COVID-19 pandemi i New York (NYC), når den kliniske oppførsel av viruset fortsatt var for det meste ukjent.
Første presentasjon brystet X-ray med normal lunge-feltene.
Første presentasjon brystet X-ray med normal lunge-feltene.
Første elektrokardiogram.
Første elektrokardiogram.,
Demographic, clinical, and laboratory data
. | Reference range . | . | ||
---|---|---|---|---|
Date of admission | 21 April 2020 | |||
Age | 70 | |||
Sex | Female | |||
Body mass index (kg/m2) | 31.,tr> | |||
History of thromboembolic disease | No | |||
Anticoagulation on admission | Heparin prophylaxis | |||
Time from symptom to hospitalization (day) | 2 | |||
Time to diagnosis of clot in transit (day) | 2 | |||
Condition at the time of diagnosis | Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors | |||
Laboratory values | ||||
White-cell count, admission (per nL) | 3.,5–11.0 | 14.3 | ||
Haemoglobin, admission (g/dL) | 12.0–16.0 | 13.7 | ||
Platelet count, admission (per nL) | 150–440 | 210 | ||
Creatinine, admission (mg/dL) | 0.5–1.5 | 1.6 | ||
Troponin T, admission (ug/L) | 0.000–0.090 | 0.042 | ||
Troponin T, at diagnosis | 0.022 | |||
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) | 1.0–125.0 | 14 042.,0 | ||
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis | 5830.0 | |||
D-dimer, admission (ng/mL) | 0–230 | 2153 | ||
D-dimer, at diagnosis | 2985 | |||
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) | 200–400 | 182 | ||
C-reactive protein, admission (mg/L) | 0.0–5.0 | 8.,6 | ||
C-reactive protein, at diagnosis | NA | |||
Ferritin, at diagnosis (μg/L) | 12–150 | 61 | ||
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) | 0.02–0.08 | NA | ||
Blood gas (venous), at diagnosis | pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3% | |||
Transthoracic echocardiographic findings | ||||
RV dilatation | Yes | |||
Septal flattening | Yes | |||
RV systolic pressure (mmHg) | 67 | |||
RV Fractional Area Change (%) | >35 | 24., Fraction (%) | ≥55 | 65 |
Repeat transthoracic echocardiogram | Highly mobile clot in transit in RA/RV | |||
CT diagnosis of pulmonary embolism | Yes | |||
DVT on lower extremity venous Duplex | NA | |||
Thrombolysis | Yes | |||
Survival (in-hospital) | No (Day 2) |
., | Reference range . | . | ||
---|---|---|---|---|
Date of admission | 21 April 2020 | |||
Age | 70 | |||
Sex | Female | |||
Body mass index (kg/m2) | 31.,tr> | |||
History of thromboembolic disease | No | |||
Anticoagulation on admission | Heparin prophylaxis | |||
Time from symptom to hospitalization (day) | 2 | |||
Time to diagnosis of clot in transit (day) | 2 | |||
Condition at the time of diagnosis | Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors | |||
Laboratory values | ||||
White-cell count, admission (per nL) | 3.,5–11.0 | 14.3 | ||
Haemoglobin, admission (g/dL) | 12.0–16.0 | 13.7 | ||
Platelet count, admission (per nL) | 150–440 | 210 | ||
Creatinine, admission (mg/dL) | 0.5–1.5 | 1.6 | ||
Troponin T, admission (ug/L) | 0.000–0.090 | 0.042 | ||
Troponin T, at diagnosis | 0.022 | |||
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) | 1.0–125.0 | 14 042.,0 | ||
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis | 5830.0 | |||
D-dimer, admission (ng/mL) | 0–230 | 2153 | ||
D-dimer, at diagnosis | 2985 | |||
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) | 200–400 | 182 | ||
C-reactive protein, admission (mg/L) | 0.0–5.0 | 8.,6 | ||
C-reactive protein, at diagnosis | NA | |||
Ferritin, at diagnosis (μg/L) | 12–150 | 61 | ||
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) | 0.02–0.08 | NA | ||
Blood gas (venous), at diagnosis | pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3% | |||
Transthoracic echocardiographic findings | ||||
RV dilatation | Yes | |||
Septal flattening | Yes | |||
RV systolic pressure (mmHg) | 67 | |||
RV Fractional Area Change (%) | >35 | 24.,r Ejection Fraction (%) | ≥55 | 65 |
Repeat transthoracic echocardiogram | Highly mobile clot in transit in RA/RV | |||
CT diagnosis of pulmonary embolism | Yes | |||
DVT on lower extremity venous Duplex | NA | |||
Thrombolysis | Yes | |||
Survival (in-hospital) | No (Day 2) |
CT, computed tomography; RV, right ventricular.,
Demographic, clinical, and laboratory data
. | Reference range . | . | ||
---|---|---|---|---|
Date of admission | 21 April 2020 | |||
Age | 70 | |||
Sex | Female | |||
Body mass index (kg/m2) | 31.,tr> | |||
History of thromboembolic disease | No | |||
Anticoagulation on admission | Heparin prophylaxis | |||
Time from symptom to hospitalization (day) | 2 | |||
Time to diagnosis of clot in transit (day) | 2 | |||
Condition at the time of diagnosis | Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors | |||
Laboratory values | ||||
White-cell count, admission (per nL) | 3.,5–11.0 | 14.3 | ||
Haemoglobin, admission (g/dL) | 12.0–16.0 | 13.7 | ||
Platelet count, admission (per nL) | 150–440 | 210 | ||
Creatinine, admission (mg/dL) | 0.5–1.5 | 1.6 | ||
Troponin T, admission (ug/L) | 0.000–0.090 | 0.042 | ||
Troponin T, at diagnosis | 0.022 | |||
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) | 1.0–125.0 | 14 042.,0 | ||
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis | 5830.0 | |||
D-dimer, admission (ng/mL) | 0–230 | 2153 | ||
D-dimer, at diagnosis | 2985 | |||
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) | 200–400 | 182 | ||
C-reactive protein, admission (mg/L) | 0.0–5.0 | 8.,6 | ||
C-reactive protein, at diagnosis | NA | |||
Ferritin, at diagnosis (μg/L) | 12–150 | 61 | ||
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) | 0.02–0.08 | NA | ||
Blood gas (venous), at diagnosis | pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3% | |||
Transthoracic echocardiographic findings | ||||
RV dilatation | Yes | |||
Septal flattening | Yes | |||
RV systolic pressure (mmHg) | 67 | |||
RV Fractional Area Change (%) | >35 | 24., Fraction (%) | ≥55 | 65 |
Repeat transthoracic echocardiogram | Highly mobile clot in transit in RA/RV | |||
CT diagnosis of pulmonary embolism | Yes | |||
DVT on lower extremity venous Duplex | NA | |||
Thrombolysis | Yes | |||
Survival (in-hospital) | No (Day 2) |
., | Reference range . | . | ||
---|---|---|---|---|
Date of admission | 21 April 2020 | |||
Age | 70 | |||
Sex | Female | |||
Body mass index (kg/m2) | 31.,tr> | |||
History of thromboembolic disease | No | |||
Anticoagulation on admission | Heparin prophylaxis | |||
Time from symptom to hospitalization (day) | 2 | |||
Time to diagnosis of clot in transit (day) | 2 | |||
Condition at the time of diagnosis | Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors | |||
Laboratory values | ||||
White-cell count, admission (per nL) | 3.,5–11.0 | 14.3 | ||
Haemoglobin, admission (g/dL) | 12.0–16.0 | 13.7 | ||
Platelet count, admission (per nL) | 150–440 | 210 | ||
Creatinine, admission (mg/dL) | 0.5–1.5 | 1.6 | ||
Troponin T, admission (ug/L) | 0.000–0.090 | 0.042 | ||
Troponin T, at diagnosis | 0.022 | |||
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) | 1.0–125.0 | 14 042.,0 | ||
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis | 5830.0 | |||
D-dimer, admission (ng/mL) | 0–230 | 2153 | ||
D-dimer, at diagnosis | 2985 | |||
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) | 200–400 | 182 | ||
C-reactive protein, admission (mg/L) | 0.0–5.0 | 8.,6 | ||
C-reactive protein, at diagnosis | NA | |||
Ferritin, at diagnosis (μg/L) | 12–150 | 61 | ||
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) | 0.02–0.08 | NA | ||
Blood gas (venous), at diagnosis | pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3% | |||
Transthoracic echocardiographic findings | ||||
RV dilatation | Yes | |||
Septal flattening | Yes | |||
RV systolic pressure (mmHg) | 67 | |||
RV Fractional Area Change (%) | >35 | 24.,r Ejection Fraction (%) | ≥55 | 65 |
Repeat transthoracic echocardiogram | Highly mobile clot in transit in RA/RV | |||
CT diagnosis of pulmonary embolism | Yes | |||
DVT on lower extremity venous Duplex | NA | |||
Thrombolysis | Yes | |||
Survival (in-hospital) | No (Day 2) |
CT, computed tomography; RV, right ventricular.,
Sengen ekkokardiogram åpenbart en moderat dilatert høyre ventrikkel med mild hypokinesis, uten trombe, og forhøyet høyre ventrikkel systolisk blodtrykk (67 mmHg). Pasienten vært komfortabel og haemodynamically stabil med en metning på 98% på 3 L av oksygen. Neste morgen dyspné og desaturation fulgte (93% på 3 L). Puls var 80 b.s.m. og blodtrykk 132/78 mmHg., Computertomografi pulmonal angiografi viste en sal PE og bilaterale å fylle feil som involverer alle lapper med bemerkelsesverdige trombe i høyre atrium som strekker seg inn i høyre hjertekammer (Figur 3). Gjenta echo åpenbart en svært mobile CIT (Figur 4, Video-1). Gjenta nasofaryngeal pensel for COVID-19 var positiv.
Første computertomografi angiografi. (A–C) Omfattende lunge emboli (pil), sal embolus og flere å fylle mangler i bilaterale arteriene. (D) Blodpropp i transitt (pil).,
Første computertomografi angiografi. (A–C) Omfattende lunge emboli (pil), sal embolus og flere å fylle mangler i bilaterale arteriene. (D) Blodpropp i transitt (pil).
Ekkokardiogram (A) fire-kammer utsikt som viser dilatert høyre hjertekammer, og blodpropp i transitt (pil), (B) subcostal vise med blodpropp i transitt (pil) gjennom den høyre atrium til høyre hjertekammer.,
Ekkokardiogram (A) fire-kammer utsikt som viser dilatert høyre hjertekammer, og blodpropp i transitt (pil), (B) subcostal vise med blodpropp i transitt (pil) gjennom den høyre atrium til høyre hjertekammer.
Ekkokardiogram viser dilatert høyre hjertekammer, McConnell tegn og blodpropp i transitt.
Ekkokardiogram viser dilatert høyre hjertekammer, McConnell tegn og blodpropp i transitt.,
Lukk
Terapeutisk dose antikoagulasjon med intravenøs heparin (5000 enhet bolus etterfulgt av 1260 enheter per time) ble startet og pasienten ble overført til intensivavdeling (ICU). Hun ble evaluert av tverrfaglig institusjonelle Lungeemboli Response Team (PERT) og gitt samtidig sykdom og comorbidities, perkutan aspirasjon thrombectomy med tilleggsbehandling intra-lunge-og kateter-dirigert thrombolysis ble anbefalt., Ovenstående generell anestesi som har kjent risiko i denne innstilling, en AngioVac enhet (Angiodynamics, Latham, NY, USA) var avansert på inntaks fra en femoral venøs tilnærming. Pasienten ble gitt en total av 13 000 enheter av heparin intravenøst for å oppnå en aktivert koagulasjonstid over 300. Pasienten dekompensert etter første vellykkede aspirasjon. Til tross for at videre redde thrombectomy med Enare FlowTriever enhet (Enare Medisinsk, Irvine, CA, USA) og administrasjon av intra-pulmonal og systemisk thrombolysis pasienten arrestert og til slutt døde.,
Diskusjon
Tidlig i COVID-19 pandemi, NYC sykehus var oversvømt med COVID-19 infiserte pasienter, som i sin mest alvorlige form kommet til akutt respiratorisk distress syndrom, nyresvikt, og forbundet kretsløpssystem og nevrologiske følgetilstander.5 Vanligvis disse komplikasjoner ble sett i den andre fasen av sykdommen (7-10 dager etter utbruddet symptom), utløst av en hyper-immunrespons forbundet med en markant forhøyet D-dimer.,6 Sammen med dette var en nylig beskrevet ‘COVID forbundet koagulopati» som førte til stadig observert trombose på grunn av betennelse-indusert koagulopati og var forbundet med dårlig prognose.1,2 Antikoagulasjonsbehandling med heparin (for det meste forebyggende dosering) viste seg å gi en lavere dødelighet i en undergruppe av pasienter med svært alvorlig COVID-19 som hadde ekstreme høyder av D-dimer.7 Andre rapportert økt forekomst av VTE hos pasienter med COVID-19 i ICU, til tross for bruk av profylaktisk antikoagulasjon.,8-11 En fersk rapport som beskriver dyp haemodynamic kollapse på grunn av akutt cor pulmonale i fem pasienter i en INTENSIVAVDELING i løpet av en 48-timers periode foreslo at obstruktiv støt fra tromboembolisme kan ha vært ansvarlig for den plutselige nedgangen, men kunne ikke bekreftes i alle pasienter. Alle var på forebyggende eller full dose antikoagulasjon, og to av fem pasienter som hadde bevis for intracardiac trombe på ekko på tidspunktet for sammenbruddet.,12 i Tillegg, i en annen rapport, høyre ventrikkel dilatasjon identifisert ved ekkokardiografi hos pasienter innlagt på sykehus med COVID-19 var uavhengig assosiert med økt dødelighet.13 EN CIT, som vi har sett i vårt tilfelle, i en pasient som allerede er diagnostisert med sal PE og høyre ventrikkel dysfunksjon kan raskt føre til katastrofale sjokk og død, hvis udiagnostisert og ubehandlet. Vi har også observert tre flere saker på vår institusjon i BYEN i COVID-19 pasienter som er presentert i senere faser av sykdommen med dyp haemodynamic og luftveiene kollapser.,
til Tross for den høye dødeligheten forbundet med CITY, men det finnes ingen anbefalinger om hvordan best å behandle BYEN i de mest oppdaterte ESC retningslinjer. Dette vil trolig reflekterer paucity av bevis og konsensus om forvaltningen av dette fenomenet. Involvering av et tverrfaglig team for å administrere PE er oppmuntret i de nye retningslinjene for å møte disse typer bekymringer.14 Kombinere conundrums av COVID-19 infeksjon med de av mistenkt eller bekreftet PE, spesielt med BYEN, fusjonerer to kliniske enheter som mangler sikre data for å veilede beslutninger., Lungeemboli Svar Lagene er unikt posisjonert til å håndtere dette scenario som de kan reagere raskt og bringe en gruppe av tverrfaglig eksperter sammen for å gi konsensus basert og individuelle anbefalinger. En modifisert PERT algoritme for å løse noen av de unike utfordringene som utgjøres av VTE i innstillingen av COVID-19 ble nylig beskrevet.15 Derfor, vi utnyttet vår tverrfaglige PERT for å forbedre våre kliniske beslutninger og komme til en rask enighet om at den beste styring tilnærming for denne pasienten.,
Vi er klar over alle rapporter om forekomst av en slik ekstrem trombotiske venøs hendelse i fravær av alvorlig lunge skade-og hyper-betennelse vanligvis knyttet til COVID-forbundet koagulopati. Både VTE og CIT skjedde i første fase av sykdommen når betennelsen var beskjedne, og D-dimer ble bare moderat forhøyet, å stille spørsmålet om hvorvidt andre mekanismer for trombose er mer aktive i de tidlige stadier av sykdommen., Økende antall rapporter om arteriell makro-trombose i mildere former for COVID sykdom understreker behovet for ytterligere å forstå mekanismene som er i slekt å COVID-forbundet koagulopati.16,17
Konklusjon
Vi rapporterer et sjeldent tilfelle av COVID-19 presentere med sal PE komplisert ved utvikling av en svært mobile SENTRUM i fravær av lunge parenkymatøs engasjement og hyper-betennelse forbundet med COVID koagulopati., Det er viktig å mistenke og gjenkjenne tegn på VTE og KUNSTMUSIKK i COVID-19 pasienter, både i tidlige og senere faser av sykdommen, og vurdere en lavere terskel for diagnostic imaging og behandling. Våre saken videre informerer på den sentrale rollen ekkokardiografi spiller i den omfattende evaluering og re-evaluering av innlagte pasienter med COVID-19, spesielt hvis vi ønsker å fremme vår forståelse og forvaltning av de mest alvorlige former for VTE i disse pasientene., Til slutt, det fremhever betydningen av en tverrfaglig organisert tilnærming i møte utfordringene i kliniske beslutninger i komplekse sykdommer som lider av en paucity av nivå 1-data som PE, A, og COVID-19.
hovedforfatter biografi
Dr Shunsuke Aoi trent i Japan (Seirei Hamamatsu General Hospital) og i USA (Mt Sinai-Beth Israel) og er for tiden trener som en intervensjonsradiologi kardiologi stipendiat ved Jacobi Medical Center og Montefiore Medical Center (Bronx, NY, USA).,
Supplerende materiale
Supplerende materiale er tilgjengelig på European Heart Journal – Sak Rapporter på nettet.
Side sett: En fullt redigert lysbildeserie detaljering dette tilfellet, og egner seg for lokal presentasjon er tilgjengelig på nettet som Supplerende data.
Samtykke: pasienten rapportert i dette tilfellet er døde. Til tross for det beste arbeidet til forfattere, de har vært i stand til å kontakte pasientens ved siden av slektninger til å innhente samtykke til publisering. Alle anstrengelser har blitt gjort for å anonymise saken. Denne situasjonen har vært diskutert med redaktørene.,
interessekonflikter: ingen oppgitt.
Finansiering: ingen oppgitt.
,
.
;
:
–
.
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
.,
;
:
–
.
,
,
,
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
et al.
.
;doi:10.1002/art.41526.,
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
.
;
:
.,
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
et al. ; ESC Vitenskapelige Dokumentet Gruppe.
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
. doi:10.1056/NEJMc2009787. Sist aksessert September. 21, 2020.