Kolloid terapi i lunge sykdom
Mange lunge sykdommer resultere i en opphopning av væske i interstitium alene eller i interstitium og alveoler. Denne økningen i såkalte extravascular lunge vann er synonymt med lungeødem. Lungene er relativt motstandsdyktig mot edemagenic virkninger av hypoproteinemia,182 og de to viktigste mekanismer som lungeødem oppstår er en økning i pulmonal hydrostatisk trykk, og en økning i pulmonal microvascular permeabilitet.,153 Høyt trykk ødem kan oppstå sekundært til venstresidig hjertesvikt eller volum overbelastning, mens økt permeabilitet ødem kan være forårsaket av sykdommer som lungebetennelse, giftig lunge skade, og systemisk inflammatorisk respons-syndrom. I noen kliniske innstillinger, patogenesen av lungeødem kan være uklar eller inneholder begge komponenter (f.eks., neurogenic og reexpansion ødem).
lunge endothelium er relativt permeable til protein sammenlignet med annet vev, og albumin170 og HES86 la raskere med den mellomliggende plass selv i en normal lunge., Følgelig effektiv COP gradient som kan genereres mellom intravaskulær plass og lunge interstitium er lavere enn i andre vev. Derfor lunge må stole mer på å øke lymfeflyten enn interstitial COP fortynning for å beskytte mot lungeødem.153 Visse typer lunge skade, for eksempel lungebetennelse eller kjemisk skade, vil ytterligere øke permeabiliteten av kapillær endothelium til protein. Når man vurderer den Starling ligningen, blir det tydelig at kapillær hydrostatisk trykk blir store determinanten til ødem dannelse., Mindre økninger i kapillær hydrostatisk trykk resultere i mye større væske extravasation enn det som skjer når endothelium forblir intakt. Dette funnet forklarer tydelig kliniske og eksperimentelle studier som viser at kolloid terapi vesentlig forverres lungeødem forårsaket av økt microvascular permeabilitet.78 Hvis alveolar epitel er også skadet, interstitial ødem kan raskt gå videre til alveolar flom fordi det er i praksis en direkte kanal fra blodkarene til alveolar plass.,
Absorpsjon av vann, solutes, og protein skjer via ulike mekanismer og på svært ulike priser. Gjenopptak av natrium-inneholder alveolar væske skjer hovedsakelig gjennom aktiv transport av alveolar epitel, mest sannsynlig via en natrium-kalium pumpe med glukose cotransport, som β-adrenerge agonister stimulere.100,136 Væske absorpsjon skjer mot kolloid osmotisk gradient, som øker etter hvert som væsken blir reabsorbert og protein forblir bak., Protein er fjernet fra alveolene til en svært lav pris,99 som er en av årsakene til den langvarige oppløsning ofte sett med ødem forårsaket av økt permeabilitet.
Kolloid behandling kan forverre lungeødem hvis økningen i endotelceller permeabilitet er slik at flertallet av kolloid molekyler kan passere gjennom lungene kapillær endothelium.79 Dette er spesielt sant dersom en betydelig økning i pulmonal kapillær press skjer samtidig, som er mer sannsynlig med kolloid infusjon., Tatt i betraktning den svært treg åpning av makromolekyler fra alveolar plass, denne økningen i ødem kan være livstruende. Derimot, hvis økningen i permeabilitet er tilstrekkelig til å tillate tap av kolloid i interstitium, forsvarlig kolloid terapi kan redusere extravascular lunge vann. Derfor er det viktig å kritisk vurdere pasientens svar på en test infusjon av kolloid. En økning i VIRKNINGSGRAD bør være titrated å hindre en økning i respirasjonsfrekvens og innsats, eller, i verste fall, en nedgang i arterielt oksygen konsentrasjon., I mer avanserte kritisk pleie, pulmonal kapillær kile press eller til og med måling av extravascular lunge vann kan brukes til å lede væske terapi. Når du bruker colloids i pasienten med en systemisk vaskulær lekkasje state, og i fravær av blødning, unnlatelse av å beholde kolloid i intravaskulær plass for en passende periode tyder på at extravascular lekkasje av kolloid kunne forverre seg, ikke å hjelpe, hypovolemia og ødem., Hvis arteriell oksygenering forverres etter kolloid terapi i et dyr med lungeødem forårsaket av endret permeabilitet, må man vurdere muligheten for at kolloid er å bidra til lungeødem.
bruk av kolloider i pasienter med høyt trykk lungeødem er kontroversielle på grunn av deres større tilbøyelighet for volum overbelastning og fordi eksisterende behandling for hjertesvikt er så effektive. Derfor kolloid behandlingen bør brukes med ekstrem forsiktighet for å hindre en økning i pulmonal kapillær hydrostatisk trykk., Kolloid-støtte i pasienten med venstresidig hjertesvikt bør bare brukes i en intensivavdeling miljø med invasiv overvåking evner. Økt venstre atrial press sekundært til venstresidig hjertesvikt resulterer i økt pulmonal kapillær press og økt væske extravasation i pulmonal interstitium.73 Lymfe flyt i lungene øker for å beskytte mot interstitiell væske opphopning,182, men som extravasation øker, væske begynner å hope seg opp i interstitium., I alveolene, hvor gassutveksling skjer, kapillær endothelial celler er tett apposed til alveolar epiteliale celler, og de perimicrovascular interstitium er relativt ikke-samsvarende. I kontrast, den peribronchovascular interstitial vev er mer kompatibel og væske har en tendens til å hope seg opp som peribronchovascular ødem mansjetter, og dermed beskytter gassutveksling.38,39 Slutt, ødem væske distends alle deler av pulmonal interstitium og til slutt fyller airspaces i lungene., Nåværende teori mener at fordi alveolar membranen er så ugjennomtrengelig for solutes, alveolar fylle oppstår ikke ved strømning gjennom epitel, men heller flytende søl i airspaces i krysset av alveolar og luftveiene epithelia.152 I fravær av en økning i permeabilitet, vedlikehold av intravaskulær COP via kolloid administrasjon kan være beskyttende mot cardiogenic lungeødem.174 Furosemide øker også COP, og, i motsetning til populære tro, det ser ikke ut til å redusere plasma-volum.,48,142 på Grunn av motstridende virkninger av intravaskulær hydrostatisk trykk og COP, overvåking gradient mellom lungearterie okklusjon press og POLITIMANN har blitt foreslått i forvaltningen av lungeødem.48,119,120
Kronisk hypoproteinemia
effektiv COP handle for å holde på væske i intravaskulær plass er netto forskjellen mellom intravaskulær COP og mellomliggende COP. Som intravaskulær VIRKNINGSGRAD avtar, væske med en lavere VIRKNINGSGRAD går fra blodkarene og utvanner den mellomliggende protein konsentrasjon slik at mellomliggende COP også synker., Følgelig, gradient mellom intravaskulær og mellomliggende COP er bevart. I tillegg har økt lymfedrenasje vil også beskytte mot ødem dannelse. Derfor, en lav plasma COP per se ikke nødvendiggjør kolloid terapi i fravær av kliniske tegn som hypovolemia eller ødem. Faktisk, folk med en arvelig form for komplett albumin mangel har plasma-POLITIMANN som fortsatt er halvparten av normal på grunn av økt globulin konsentrasjoner, og berørte enkeltpersoner utstilling minimal perifert ødem.,9,49 Det også synes å være noen alvorlige kliniske tegn i en autosomal recessiv arvelig albumin mangel på rotter.107 Interessant, påvirket rotter har merket hyperkolesterolemi.
I vår kliniske erfaring og i eksperimentelle studier,182 dyr med alvorlig hypoproteinemia (COP, <11 mm Hg) kan vise perifert ødem, men sjelden utvikle lungeødem. I hunder med hypoalbuminemia, hydroxyethyl stivelse har vist seg å resultere i klinisk bedring av perifert ødem eller ascites.,150 rollen av makromolekyler i å opprettholde den selektive permeabilitet av microvascular barrier46,102 gir en begrunnelse for forebyggende bruk av albumin eller kunstige kolloid. Det er, imidlertid, de fleste viktig å diagnostisere og behandle den underliggende årsaken til hypoproteinemia heller enn å administrere palliativ kolloid terapi. Videre, hvis store pågående tap er til stede, som kan være tilfelle med protein for å miste nephropathies og enteropathies, kolloid støtte kan ikke være effektiv.106