Depresjon er svært komorbide med angst lidelser, og som er forbundet med dyp kognitiv svikt. Videre, kognitiv svikt forbundet med hippocampal dysfunksjon er sentrale i depresjoner og angst lidelser., Videre depresjon som er ledsaget av glutamatergic dysfunksjon som kan ytterligere svekke driften av hippocampus. Nyere studier har vist at N-acetyl cystein (NAC), en glutamat modulator produserer en antidepressant-lignende effekt ved en normalisering av periterminal frigjøring av glutamat og/eller antioksidant virkninger. Men effekten av gjentatt NAC behandling av depresjon-indusert angst, kognitiv svikt, og forbundet nevrokjemiske og strukturelle endringer er relativt ukjent., Deretter undersøkte vi om kronisk NAC behandling kan reversere kognitiv svikt, og forbundet hippocampal volum tap og monoaminergic endringer i den neonatale klomipramin (CLI) modell av depresjon. Vi fant at kronisk NAC behandling produserer antidepressiv og antianhedonic-lignende effekter. NAC behandling også reversert CLI-indusert angst. Interessant, gjentatt NAC behandling forbedret ytelse av CLI rotter i belønnet veksling oppgave i T-labyrinten., Antidepressiv-liker og procognitive virkninger av NAC var assosiert med normalisering av volumet tap i CA1, dentate gyrus (DG) og hilar subfields av hippocampus. Videre, NAC restaurert CLI-indusert nedgang i nivåer av monoamines og normalisert forbedret metabolisme i hippocampus. Tatt sammen, kronisk NAC behandling ameliorates depresjon og angst-lignende atferd, romlig læring underskudd, og reverserer CLI-indusert patologiske endringer i strukturelle og nevrokjemiske nivåer i hippocampus., Våre funn kan bidra i utvikling NAC som en levedyktig farmakoterapi for reversering av kognitiv svikt i depresjon og tilhørende lidelser.