… Det siste trinnet av TG inndelingen er gjort av MGL som hydrolyzes MG i FA og glyserol. Denne prosessen fant sted i LD og bare med aktivering av MGL. MGL ikke bare fungerer intra – cellularly men også extracellularly ved å ta vare på MG avledet fra lipoprotein lipace (LPL). Studier i mus modell viste at mangel på dette enzymet hadde en innvirkning på akkumulering av MG i både adipose og ikke-fettvev., (17) Veier Involvert i Lipolyse Prosessen ATGL, HSL og MGL er viktige komponenter i lipolyse prosessen i adipocytter. For å stimulere til dette maskiner, flere lover veier og stier som har blitt anerkjent. Den kjente veien for lipolyse er gjennom adenylyl cyclase (AC) som aktiveres ved stimulans av hormoner (spesielt cathecolamine) i β-adrenerge reseptor. Det finnes også andre veier som er ansvarlig for å indusere lipolyse i adipocytter, inkludert guanylyl klasse (GC), mitogen-aktivert protein kinase (MAPK) og protein kinase C (PKC)., Noen nedstrøms signaler på de veier samhandle med hverandre og muligens forårsake flere signalanlegg prosesser. Det er også andre nedstrøms veier som er spesifikke for visse vev eller organisme, i denne gjennomgangen har vi kun fokus på veier og deres nedstrøms molekyl på menneskelig adipose celler (Fig. 2). Adenylyl cyclase. Cathecolamine er en av de mest innflytelsesrike signaler som induserer lipolyse gjennom AC veien. Dette hormonet først binder β-adrenerge reseptor som er plassert på overflaten av fettvev., Signalet blir så etterfulgt av aktivering av AC som øker cAMP konsentrasjon og nedstrøms molekyler (PKA). Den aktiverte PKA så induserer lipolyse av phosphorylation dermed etterfulgt av translocation av HSL fra cytoplasma inn i LD. PKA er også ansvarlig for phosphorylation av perilipin gi en mulighet for HSL å komme i kontakt med sin substrat i LD. (16) Det er også flere andre hormoner og proteiner som regulerer lipolyse via AC-veien. Melanocyte Stimulerende Hormon (MSH) har et sterkt lipolytic effekt via AC-stimulering av melanocortin reseptorer., (18) Målretting av G-protein-koblede reseptor, skjoldbruskkjertel-stimulerende hormon (TSH) aktiverer AC via aktivering av G-protein. (19) Studier har vist at TSH behandling i in vitro-ikke bare øker cAMP nivå, men også induserer HSL og perilipinphosporylation. (20) I vivo, TSH behandling var i stand til å indusere lipolyse sett i økende nivå av FA. (15) Fosfolipase C. Det har vært foreslått at β-adrenerg stimulering induserer lipolyse uavhengig fra cAMP veien. I 3T3-L1 adipocyte, den agonist av β3-adrenerge reseptor aktiverer p42/p44 MAPK sti som fører til lipolyse prosessen., (21) Det økende nivået av p42/p44 MAPK så stimulerer lipolyse via phosphorilation av HSL. Videre en annen studie fant at denne effekten jobbet i akutt og i maksimal effektiv agonist konsentrasjon noe som tyder på at denne effekten skjedde bare når det er en høy andel av sympatiske signaler til WAT. (16,21) Det har vært foreslått at induksjon av lipolyse ved hjelp av PLC vei er en ekstra effekt for å øke effekten av lipolyse under visse slags fysiologisk situasjon menneskelige kroppen. (21) Guanylyl cyclase., Signaler som aktiverer GC vei indusere lipolyse gjennom protein kinase G (PKG) aktivering. En av de mest studerte regulatorer av lipolyse via denne veien er arteriell natriuretic peptid (ANP) og tumor nekrose faktor alfa (TNF – α). (22) Det har vist seg at ANP fører til aktivering av …