Antiarytmika medisiner for å kontrollere arytmier eller unormale hjerteslag.
Det er fire hovedgrupper av antiarytmika medisiner: klasse i -, natrium-kanal blockers; klasse II, beta-blokkere; klasse III, kalium-kanal blockers; klasse IV, kalsium kanal blockers; og diverse antiarrhythmics, eller gradert antiarrhythmics. Nå vil vi fokusere på klasse II antiarrhythmics i denne videoen.,
la oss Først starte med to hovedtyper av celler i hjertet; pacemaker celler og ikke-pacemaker celler.
Pacemaker celler bygge den elektriske ledningssystem av hjertet, som består av sinoatrial node, eller SA-noden; atrioventricular node, eller AV-knuten; bunt av Hans; og Purkinje fibre.
Pacemaker celler har en spesiell egenskap som kalles automatikk, som er evnen til å spontant depolarize og brann handling potensialer.,
På den annen side, ikke-pacemaker celler, også kjent som cardiomyocytes, gjøre opp atriene og ventriklene, og de gir hjertet dens evne til å trekke seg sammen og pumpe blod gjennom kroppen.
Nå, i motsetning til ikke-pacemaker celler, hvis handling potensiale har 5 faser, en handling potensial i pacemaker celler har bare 3 faser.
Her er en graf av membranen potensielle vs. tid. Fase 4, også kjent som pacemaker potensial, starter med åpningen av pacemaker-tv.,
gjeldende gjennom disse kanalene kalles pacemaker nåværende eller morsomme gjeldende (If), og den består hovedsakelig av natrium ioner.
Disse natrium ioner føre til at membranen potensial til å begynne å spontant depolarize og som membran potensielle depolarizes, spenning-avhengige T-type kalsium-tv åpne opp, og dermed ytterligere depolarizing pacemakeren celle.
Som kalsium går inn i cellen, spenning-avhengig av L-type kalsium-tv åpne opp, forårsaker mer kalsium til rush inn i cellen, til syvende og sist depolarizing membranen sin terskel potensial.,
Dette markerer starten på fase 0, som er også kjent som depolarization fase.
Nå fase 0 er forårsaket av en strøm av kalsium ioner gjennom spenning avhengig av L-type kalsium-tv som begynte med åpningen på slutten av fase 4.
Men, denne tilstrømningen av kalsium ioner er ikke så raske, så skråningen av fase 0 er gradvis.
Også i fase 0, pacemaker-tv og spenning-avhengige T-type kalsium-tv nærheten.,
til Slutt, i løpet av fase 3, som er den repolarization fase, L-type kalsium-tv nær og kaliumkanaler åpnes opp, noe som resulterer i en netto utover positive gjeldende.
På slutten av repolarization, pacemaker-tv åpne opp og vi begynner på nytt med fase 4 igjen.
I fase 4 er det også en ytre bevegelse av kalium-ioner som kaliumkanaler ansvarlig for repolarization fase fortsette å lukke.,
til Slutt, det er viktig å merke seg at i tillegg til pacemaker celler, L-type kalsium-tv er også funnet i ikke-pacemaker celler, og de er ansvarlig for fase 2 eller «platå» fase av sin handling potensial.
Videre, kalsium som passerer gjennom disse kanaler, sammen med kalsium som er utgitt fra sarcoplasmic reticulum, som er avgjørende for sammentrekning av cardiac myocytes som utgjør resten av hjertet.,
Nå, automatikk av hjerterytme er ledet av pacemaker celler som har den raskeste fase 4, som er normalt pacemaker celler som finnes i SA-knuten.
SA-noden fyrer av et elektrisk signal som forplanter gjennom begge atriene, noe som gjør dem kontrakt.
signalet blir forsinket litt som det går gjennom AV-knuten, går deretter gjennom Bunt av Hans til Purkinje fibre av både ventriklene, noe som gjør dem kontrakt, så vel.
Når den elektriske signal om hjertet ikke følger denne veien, er det som kalles en uregelmessig hjerterytme eller arytmi.,
For eksempel, la oss si at en del av ventrikkelen begynner å fyre av handlingen potensialer på en pris som er enda raskere enn SA node.
Dette området av hjertet hovedsak vendes rollene med SA-noden, skyte så fort at den pacemaker celler i noden SA ikke får en sjanse til brann. På dette punktet, pulsen blir drevet av ventriklene.
Nå, det autonome systemet kan også påvirke kardiovaskulær funksjon via beta-1 (β1) og beta-2 (β2) adrenerge reseptorer.,
I hjertet, den dominerende undertype er beta-1, mens beta-2-adrenerge reseptorer er først og fremst funnet på glatte muskelceller. For eksempel inne i blodårene.
Nå, i hjertet, beta-1-adrenerge reseptorer finnes på begge pacemaker celler og ikke-pacemaker celler.
Når stimulert av noradrenalin eller adrenalin -, beta-adrenerge reseptorer aktiverer enzymet adenylyl cyclase, som konverterer adenosin trifosfat, ATP, i cyclic adenosine monophosphate, cAMP.,
Videre, cAMP er en sekundær budbringer som aktiverer et enzym cAMP-avhengig protein kinase, PK-EN, som phosphorylates L-type kalsium-tv.
til Slutt, dette resulterer i sin åpning og en økt tilstrømning av kalsium ioner.
I pacemaker celler, denne tilstrømningen skjer på slutten av fase 4, mens i ikke-pacemakeren hjerte-celler, det skjer i løpet av fase 2.
Ok, la oss skifte gir og flytte på å farmakologi!, Beta blockers binde beta-adrenerge reseptorer i både pacemaker celler og ikke-pacemaker celler, og dermed hindre noradrenalin og adrenalin fra bindende dem.
Nå, beta-blokkere som hovedsakelig målet pacemaker celler er faktisk klassifisert som klasse II antiarrhythmics, og akkurat som alle beta blockers, de kan deles inn selektive beta-1-blokkere, som atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol, og metoprolol, eller ikke-selektive betablokkere, som timolol og propranolol som retter seg mot alle beta-reseptorer.