Dystymi og Apati: Diagnose og Behandling (Norsk)

Abstrakt

Dystymi er en depressive humør uorden preget av kronisk og vedvarende, men mild depresjon. Det er ofte vanskelig å skille fra store depresjoner, spesielt i sin delvis overført stat, fordi «tap av interesse» eller «apati» har en tendens til å gjelde både i dystymi, og overført depresjon., Apati kan også forekomme i ulike psykiatriske og nevrologiske lidelser, inkludert schizofreni, hjerneslag, Parkinsons sykdom, progressive supranuclear parese, Huntington ‘ s sykdom, og dementias som for eksempel Alzheimers sykdom, vaskulær demens, og frontotemporal demens. Det er symptomatologically viktig at apati er knyttet til, men forskjellig fra, store depresjoner fra synspunkt av dens årsaker og behandling. Antidepressiva, spesielt noradrenerge agenter, er nyttig for depresjon-relaterte apati., Imidlertid, selektive serotonin reopptakshemmere (Ssri) kan være mindre effektive for apati deprimerte eldre pasienter, og har selv vært rapportert å forverre apati. Dopaminerge agonister ser ut til å være effektive for apati. Acetylkolin esterase-hemmere, metylfenidat, atypiske antipsykotika, nicergoline, og cilostazol er et annet valg. Medisiner valg bør fastsettes i henhold til bakgrunn og underliggende etiologi av målretting sykdom.

1., Dystymi

Dystymi er en depressiv stemning lidelse som er karakterisert ved kronisk, vedvarende, men mild depresjon, påvirker 3-6% av individer i samfunnet, og så mange som 36% av polikliniske pasienter i psykisk helse innstillinger . Selv om det per definisjon, deprimert stemning av dystymi er ikke alvorlig nok til å oppfylle kriteriene for store depressiv lidelse, det er ledsaget av betydelig subjektiv nød eller svekkelse i sosiale, yrkesmessige eller andre viktige aktiviteter som et resultat av affektive forstyrrelser ., Dystymi manifesterer seg som en deprimert stemning vedvarer i minst to år (ett år for barn eller ungdom) som varer det meste av dagen, oppstår på flere dager enn ikke, og er ledsaget av minst to av følgende symptomer:(1)dårlig appetitt eller overspising,(2)søvnløshet eller hypersomnia,(3)lav energi eller tretthet,(4)lav selvfølelse,(5)dårlig konsentrasjon eller problemer med å ta avgjørelser,(6)følelse av håpløshet.,

for Å diagnostisere dystymi, depressive episoder må ikke ha forekommet i løpet av de to første årene av sykdommen (ett år hos barn eller ungdom), og det bør ikke være noen historie av mani. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Tekst Revisjon (DSM-IV-TR) sier at forbigående euthymic episoder som varer i opp til to måneder kan forekomme i løpet av dystymi. I det siste, dystymi har hatt flere andre navn, inkludert depressiv nevrose, nevrotisk depresjon, depressive personlighetsforstyrrelse, og vedvarende angst depresjon.,

DSM-IV-TR anser dystymi ifølge flere kurs specifiers: (1) tidlig debut hvis symptomene begynner før fylte 21 år, (2) sent innsettende hvis symptomene begynner i en alder av 21 år eller senere, og (3) dystymi med atypisk funksjoner hvis symptomene er økt appetitt eller vektøkning, hypersomnia, en følelse av bly lammelse, og ekstrem følsomhet for avvisning.

Det er ofte vanskelig å skille dystymi fra store depresjoner, spesielt hos pasienter med partiell remisjon eller delvis respons på behandling., Depressive lidelse, dystymi, dobbel depresjon, og noen tilsynelatende forbigående dysphorias kan alle være manifestasjoner av den samme sykdommen prosessen. Disse varianter av nedstemthet stater, mens forskjellige diagnostiske enheter, dele lignende symptomer og svare på lignende farmakologiske og psykoterapeutiske tilnærminger. På grunn av stigma fortsatt forbundet med depresjon, mange mennesker med denne lidelsen kan være ukjente og ubehandlet., Selv om dystymi har lenge vært ansett for å være mindre alvorlig enn alvorlig depresjon, konsekvensene av denne tilstanden er i økende grad anerkjent som potensielt alvorlig, inkludert alvorlig funksjonell svekkelse, økt sykelighet fra fysisk sykdom, og selv en økt risiko for selvmord.

pathophysiology av dystymi er ikke fullt ut forstått. Ca 30% av personer med dystymi viser en bryter for å hypomanic episoder på et tidspunkt . De fleste mennesker, spesielt de med tidlig debut dystymi, har en familie historie av affektive lidelser, inkludert bipolar lidelse., En eller begge foreldre kan ha lidd av alvorlig depresjon. En familie historie av denne sykdommen gjør det mer sannsynlig for dystymi å dukke opp i tenårene eller tidlig i 20-årene. Sammenlignet med store depresjoner, pasienter med dystymi har en tendens til å ha mer subjektive symptomer og mindre dramatiske psykomotoriske forstyrrelser eller neurovegetative symptomer inkludert forandringer i søvn, appetitt og energi nivåer. En prospektiv longitudinell studie viste at 76% av dysthymic barn utvikler store depresjoner, og 13% utvikle bipolar lidelse over oppfølging perioder av 3-12 år ., I en annen studie, det bør bemerkes at rundt 75% av personer med dystymi oppfyller kriteriene for minst én av store depressiv episode, og denne kombinasjonen er referert til som dobbel depresjon . Personer med dystymi som har depressive episoder tendens til å lide av depresjon for lange perioder og bruke mindre tid på fullt restituert . I en 10-års oppfølgingsstudie av personer med dystymi, 73.9% viste utvinning fra dysthymic lidelse, med en median tid til utvinning av 52 måneder, men den estimerte risikoen for tilbakefall til en ny periode med kronisk depresjon inkludert dystymi var 71.,4%, vanligvis innen tre år .

gyldigheten av å gjøre et skille mellom depressive personlighetsforstyrrelse og dystymi har vært et spørsmål om debatten siden depressive personlighetsforstyrrelse og dystymi er begge klassifisert blant de mindre alvorlighetsgrad spekter av depressive lidelser. Depressive personlighetsforstyrrelse er preget av en dyster eller negative syn på livet, innadvendthet, en tendens til selvkritikk, og pessimistisk kognitive prosesser, med færre enn humør og neurovegetative symptomer, sett i dystymi., Dystymi eller depresjon kan eksistere sammen med depressive personlighetsforstyrrelse, og personer som har depressive personlighetsforstyrrelse har større risiko for å utvikle dystymi enn friske personer etter oppfølging for 3 år .

2. Behandling for Dystymi

Den beste behandling for dystymi ser ut til å være en kombinasjon av psykoterapi og medisiner., Den positive klinisk respons på medisiner som selektive serotonin reopptakshemmere (Ssri) , serotonin-noradrenalin reopptakshemmere (Snri) og trisykliske antidepressiva (Tca) tyder på at serotoninergic og noradrenerge systemer involverer mekanismen av dystymi. En systematisk gjennomgang av antidepressiv behandling for dystymi tyder på at Ssri, Tca, og monoaminoksidasehemmere er at alle er like effektive, men Ssri kan være litt bedre tolerert., Suksess har også blitt rapportert med mer noradrenerge agenter, for eksempel mirtazapine, nefazodon, venlafaksin, duloksetin, og bupropion. Andre generasjons antipsykotika viste positive effekter i forhold til placebo for store depressiv lidelse eller dystymi, men de fleste andre generasjons antipsykotika har vist verre toleranse, hovedsakelig på grunn av sedasjon, vektøkning, eller laboratorium data abnormaliteter slik som prolaktin øke. Noen bevis angitt gunstige effektene av lav-dose amisulpride for dysthymic folk .,

Psykoterapi og medisiner er både effektive behandlingsmetoder for dystymi og deres bruk i kombinasjon er vanlig. Det finnes mange forskjellige typer av psykoterapi, inkludert kognitiv atferdsterapi, psychodynamic, og innsikt-orientert eller interpersonlig psykoterapi, som er tilgjengelig for å hjelpe personer med dystymi. Kognitiv Atferds Analyse System for Psykoterapi (CBASP) har vært å tiltrekke mer oppmerksomhet for behandling av kronisk depresjon. CBASP er en form for psykoterapi som ble spesielt utviklet for pasienter med kronisk depresjon., Kjernen prosedyren kalles «situasjonsanalyse» og er en svært strukturert teknikk som lærer kronisk deprimerte pasienter hvordan å håndtere problematiske mellommenneskelige møter. Det oppfordrer pasienter til å fokusere på konsekvensene av sin atferd, og til å bruke et sosialt problem-solving algoritme for å løse mellommenneskelige problemer. CBASP er mer strukturert og direktiv enn interpersonlig psykoterapi og skiller seg fra kognitiv terapi ved å fokusere primært på mellommenneskelige interaksjoner, inkludert samhandling med andre terapeuter., Gjennom dette psykoterapi, pasienter som kommer til å gjenkjenne hvordan deres kognitive og atferdsmessige mønstre produserer og opprettholder mellommenneskelige problemer og lære hvordan å avhjelpe mistilpasset mønster av mellommenneskelig atferd. Kombinasjonen av medisiner og psykoterapi kan være mye mer effektivt enn én alene .

3. Apati

Dystymi er i hovedsak definert ved eksistensen av depressive symptomer på et eller annet nivå. Men noen pasienter som er behandlet for dystymi bare til stede, med tap av interesse, og som ikke har en deprimert stemning. Denne tilstanden bør anses som apati., Begrepet «apati» er avledet fra det greske «pathos», som betyr lidenskap, det er, apati betyr «mangel på lidenskap». Marin definert apati syndrom som et syndrom av primær mangel på motivasjon, det er, tap av motivasjon som ikke er henførbare til følelsesmessig nød, intellektuell svekkelse eller nedsatt bevissthet. Starkstein beskrevet funksjonene av apati som mangel på motivasjon preget av redusert målrettet atferd og kognisjon, og en redusert emosjonell tilknytning til mål-rettet atferd., Levy og Dubois foreslått at apati kunne defineres som kvantitativ reduksjon av selv-generert frivillig og målrettet atferd. I dag, apati er behandlet symptomatisk. Det er ingen beslutning treet for apati i DSM-IV-TR, men det er en mulighet for at apati vil komme til å bli styrt uavhengig av affektive lidelser hvis de mekanismene som er involvert eller behandling strategi er mer fullt ut etablert i fremtiden. Marin og Starkstein har foreslått diagnostiske kriteriene for denne tilstanden., Som grunnlag for spesifikke diagnostiske kriterier for apati, abnormiteter i aspekter av følelser, kognisjon, motoriske ferdigheter, og motivasjon har blitt foreslått. Marin har også utviklet en apati rating scale , mens de diagnostiske kriteriene for apati har blitt foreslått av Starkstein et al. (Tabell 1).

Apati har fått økende oppmerksomhet på grunn av dens virkninger på følelser, atferd, og kognitiv funksjon., Det virker sannsynlig at apati hos personer med depresjon resultater fra endringer av emosjonelle og affektive behandling, men det kan typisk skje i fravær av en deprimert stemning (Figur 1).

– >

Figur 1

Apati mot depresjon.,

Apati forekommer i mennesker med et utvalg av psykiatriske og nevrologiske lidelser, inkludert schizofreni , hjerneslag , traumatisk hjerneskade , Parkinsons sykdom , progressive supranuclear parese , Huntington ‘ s sykdom , og dementias som for eksempel Alzheimers sykdom , vaskulær demens , frontotemporal demens og demens på grunn av HIV . Marin et al., evaluert fem undergrupper (friske eldre voksne, pasienter med venstre hemispheric strøk, rett hemispheric slag, Alzheimers sykdom, og store depresjoner) ved hjelp av apati evaluering skala og Hamilton skala for depresjon . Mener apati score var betydelig høyere enn friske eldre score i høyre hemispheric slag, Alzheimers sykdom, og store depresjoner. Forhøyet apati score var assosiert med lav depresjon ved Alzheimers sykdom, høy depresjon i store depresjoner, og middels score for depresjon i høyre hemispheric slag., Utbredelsen av forhøyede apati poengsummene varierte fra 73% i Alzheimers sykdom, 53% i store depresjoner, 32% i høyre hemispheric hjerneslag, 22% i venstre hemispheric slag, og 7% i normale personer. De fant at nivået av apati og depresjon variert mellom diagnosegruppene selv om apati og depresjon var signifikant korrelert innen hver gruppe., Dermed, apati er oftest sett klinisk i innstillingen av depresjon, demens eller hjerneslag, og problemer knyttet til apati har en tendens til å være viktig på grunn av sin frekvens, økende forekomst, påvirkning på dagliglivet, dårligere rehabilitering utfall etter hjerneslag, og belastning på omsorgspersoner.

Levy et al. fant at pasienter med frontotemporal demens og progressive supranuclear parese kan være diskriminert fra pasienter med Alzheimers sykdom av sine mer alvorlige apati og relativt mindre alvorlig depresjon., Videre rapporterte de at apati var ikke korrelert med depresjon i en kombinert pasientprøve, inkludert de med Alzheimers sykdom, frontotemporal demens, progressive supranuclear parese, Parkinsons sykdom, og Huntington sykdom. Apati, men ikke depresjon, var korrelert med lavere kognitiv funksjon målt med mini mental state examination . Disse resultatene antyder at apati kan være en bestemt nevropsykiatriske syndrom som er forskjellig fra depresjon, men er forbundet med både depresjon og demens., Symptomatologically, det er viktig å forstå at apati kan oppstå samtidig med depresjon, men det er vanligvis forskjellige fra det. Depresjon er en «forstyrrelse av følelser», mens apati er en «forstyrrelse av motivasjon». Starkstein et al. studert frekvensen av apati blant hjerneslag pasienter med alvorlig depresjon, mindre depresjon, eller ingen depresjon. Et ganske stort antall (23%) av pasientene hadde betydelig apati., Den apatiske pasienter var eldre, hadde en høyere frekvens av store (men ikke mindre) depresjon, hadde mer alvorlig fysisk og kognitiv svikt, og hadde lesjoner som involverer den bakre delen av den interne kapsel. I sin studie, var det en signifikant høyere frekvens av apati blant pasienter med alvorlig depresjon, men ikke de med mindre depresjon eller ingen depresjon. Disse funnene tyder på at selv om store depresjon og apati oppstå uavhengig av hverandre, apati er fortsatt signifikant forbundet med store depresjonen (men ikke med mindre depresjon)., Dette er konsistent med resultatene i tidligere studier som har differensiert mellom større og mindre depresjon, blant annet forskjeller i kognitiv funksjon og kortisol undertrykkelse etter dexamethasone administrasjon , som ble sett hos pasienter med depresjon, men ikke mindre depresjon.

Apati er ofte sett hos pasienter med lesjoner i prefrontal cortex og er også hyppig etter fokale lesjoner i bestemte strukturer i basale ganglier som caudate nucleus, den interne pallidum, og den mediale dorsal thalamic kjerner ., Apati er derfor en av de kliniske følgetilstander av forstyrrelse av den prefrontale cortex-basal knuter aksen, som er en av de funksjonelle systemer som er involvert i opprinnelse og kontroll av selv-generert målrettet atferd. Anatomisk lokalisering av regionale dysfunksjon assosiert med apati og depresjon ser ut til å overlappe betraktelig. Depresjon har blitt rapportert å være mer hyppig når fokale lesjoner er fremre og venstre-sidig ., Levy og Dubois foreslått at de mekanismene som er ansvarlig for apati kan deles inn i tre undertyper av forstyrret behandling: «emosjonelle-affektive», «kognitiv», og «autoactivation» tap av psykiske self-aktivering.

4.,/tr>

Category Class Main background disease Representative drug name Antidepressants SNRIs**
NaSSAs***
DNRIs****
Tetracyclic antidepressants
Tricyclic antidepressants Depression Fluvoxamine, Paroxetine
Sertraline
Milnacipran
Mirtazapine
Bupropion
Maprotiline
Amoxapine
Nortriptyline Dopamine stimulants Dopamine agonists Parkinson’s disease, depression (?,etrifonate
Tacrine Pyrrolidone-type nootropic agent Stroke, Alzheimer’s disease Nefiracetam Cerebral circulation and metabolism stimulants Ergot alkaloid Stroke Nicergoline Antiplatelet drugs Phosphodiesterase inhibitor Cilostazol *Selective serotonin reuptake inhibitors: there have been a few reports that SSRIs are not effective for apathy., **Serotonin-noradrenalin reopptakshemmere. ***Noradrenerge og bestemte serotonerge antidepressiva. ****Noradrenalin-dopamin reuptake inhibitors.

Tabell 2

Mulig medisiner for apati.

Tatt i betraktning det faktum at apati er relatert til kognitiv funksjon og forstyrrelser av prefrontal cortex-basal knuter aksen, apati kan anses å ligne subkortikale demens og kan lindres ved hjelp av dopaminerge midler i det sentrale nervesystemet., Et økende antall rapporter har dokumentert behandling av apati med et utvalg av psykoaktive stoffer. Diverse små studier har indikert at psychostimulants, dopaminergics, og kolinesterasehemmere kan være til nytte for dette syndromet. Det er imidlertid ingen nåværende konsensus om behandling for apati, og informasjon om behandling med legemidler for denne tilstanden hovedsakelig avhenger av underliggende etiologi og bakgrunn sykdom., For eksempel, dopamin agonister synes å være lovende for ameliorating apati hos pasienter med Parkinson ‘ s sykdom, mens atypiske antipsykotika brukes i schizofreni og kolinesterasehemmere har blitt rapportert å være nyttig for behandling av apati ved Alzheimers sykdom og andre dementias. Derfor, behandling av apati bør velges i henhold til dens etiologi. Deprimerte pasienter med apati bør gis antidepressiva, som kan også lindre andre symptomer. Imidlertid forsiktighet har blitt reist om bruk av Ssri for deprimerte gamle mennesker fordi det kan forverre apati ., Siden frontallappen dysfunksjon er ansett å være en av årsakene til apati, pasienter med primær apati kan svare på psychostimulants som metylfenidat eller dextroamphetamine. Det har også vært rapporter om forbedring av apati og kognitiv funksjon etter hjerneslag ved behandling med cilostazol . Som nonpharmacological metoder, kranial elektroterapi stimulering for apati etter traumatisk hjerneskade , og kognitiv stimulering terapi for nevropsykiatriske symptomer ved Alzheimers sykdom kan ha noen verdi, men bevis venter fremtidige studier.,

Apati syndrom er forbundet med mange sykdommer, men om medisiner er gjeldende over hele dette spekteret av bakgrunnen sykdommer er fortsatt ukjent. For eksempel, ville cholinesterase hemmere som er brukt hos pasienter med Alzheimers sykdom være effektive for apati forbundet med store depresjonen? Disse problemene bør undersøkes i fremtidige studier.