Bakgrunn: Endothelin-1 (ET-1), en 21-amino-acid peptid produsert av vaskulær endothelium, er en potent vasokonstriktor, og en del av lokal forskrift av vaskulær tone via sin effekt på underliggende vaskulær glatt muskulatur., Hemoragisk sjokk (HS) er preget av kompenserende regionale vasoconstriction å redusere perifere vev perfusjon og for å opprettholde kjerne organ perfusjon. Dekompensering oppstår med lengre varighet av HS. I den foreliggende studien, har vi en hypotese om at systemisk og vitale organ, vev-ET-1-konsentrasjoner ville samsvare med endringer i systemisk og vitale organ perfusjon forbundet med kompenserende og decompensatory stater av HS.,
Metoder: Etter kirurgiske instrumenter, HS ble indusert i male, Sprague-Dawley rotter av uttak av blod via lårarterien til en gjennomsnittlig arterielt blodtrykk (av 35 til 40 mm Hg som ble opprettholdt for enten 30 minutter eller 90 minutter i separate grupper av mannlige Sprague-Dawley rotter. Systemisk hemodynamics og regional blodstrøm ble målt ved hjelp av en radioaktiv mikrosfære teknikk. I separate grupper av dyr, humbug, 30 minutter av HS, eller 90 minutter av HS, plasma og vev konsentrasjoner av ET-1 ble fastsatt ved bruk av en radioimmunoassay teknikk.,
Konklusjon: Redusert vitale organ og perifere vev perfusjon, en primær dekompensering effekten av HS, var tydelig med 90 minutter av HS, men ikke med 30 minutter, og var assosiert med økt vitale organ, vev og plasma-ET-1-konsentrasjoner. Disse dataene antyder en rolle for ET-1 i kontrollmekanismer av progressive vasoconstriction som skjer med lengre varighet av HS.