Mekanisme
Det overordnede mekanisme for å puste for å lufte alveoler bryter ned til fire aspekter: lunge compliance, brystveggen samsvar, luftveiene motstand, og pris på ventilasjon. Disse komponentene fungerer til rette for prinsippet om at så lungene utvider seg, lufttrykket i alveolene dråper, forårsaker luft til å flytte inn i lungene. For eksempel lunge volumet reduseres, blodtrykket øker, og tvinger luft ut av lungene.,
Lunge compliance er basert på de elastiske egenskapene til støtte vev rundt alveolene og overflatespenningen i alveolene. Den matematiske ligningen er:
-
Lunge compliance = 1/elastance eller endring i lunge volum/endre lunge-press
Elastiske egenskaper er best eksemplifisert ved gummi band. Når strukket, hvor lett og kraftig gjør vevet tilbake til sin opprinnelige konfigurasjon? Elastisitet er kontrollert av innholdet av elastin (elastiske fibre) og kollagen (stiv strukturelle fiber) i lungevevet., Overflatespenningen i alveolene beskriver enkelt som alveolene er lov til å utvide. En høy overflatespenning har en tendens til å føre til alveolene med å kollapse, og ikke utvide med lufting. Overflatespenning er redusert med type II pneumocyte celler i lungene som produserer en væske sekresjon består av ca 40% dipalmitoylphosphatidylcholine, 40 % andre fosfolipider, og 20 % andre lipider.
brystveggen samsvar er tilsvarende basert på elastiske egenskaper., Men, dette er mer for en balanse av brystveggen elastisk rekyl, som forsøker å øke lunge volum, og lungen elastiske egenskaper, som prøver å redusere lunge volum.
Luftveiene motstand er basert på fysikk prinsippet om Ohms lov hvor:
Ser på matematikk som er involvert, er det viktig å gjøre noen grunnleggende forutsetninger. Viskositet av luft endres ikke, og lengden av luftveiene endres ikke. Dette etterlater bare variable i ligning som fysiologisk justerer å være diameter av luftveiene., Motstanden puste, derfor er primært styrt av luftveiene diameter. Diameter endringen har tre primære etiologies: intraluminal, for eksempel sekreter blokkerer luftveiene; egenutført, for eksempel ødem eller mellomliggende plass, eller extraluminal, slik som tap av mellomliggende kollagen og elastiske vev trekkraft.
til Slutt, frekvensen av ventilasjon øker exchange rate av oksygen fra miljø-luft inn i lungene og fjerner karbondioksid ut av lungene for å opprettholde tilfredsstillende konsentrasjoner av disse gasser til rette for spredning.,
Diffusjon
Diffusjon er prinsippet om at stoffene vil passivt flytte fra et område med høyere konsentrasjon til et område med lavere konsentrasjon. Ventilasjon funksjoner for å skape et miljø der oksygen er i høy konsentrasjon i lunge og karbondioksid i lavere konsentrasjon i lungene, i forhold til pulmonal kapillærer. Men like viktig er det å diffusjon pris er løselighet av gass i væske, gass densitet, og tilgjengelig areal for spredning til å skje i løpet av lungene., Karbondioksid er svært løselig i fysiologiske betingelser; derfor, oksygen er den begrensende faktor av betydning her. Gass tettheter er ubetydelig i fysiologiske forhold. Totalt tilgjengelig areal, men er en svært viktig variabel i lunge patologi. As sum alveolar overflaten synker i forhold til tilgjengelig arteriolar perfusjon tilgjengelige potensielle plass til å spre oksygen i blodet synker. En misdannelse i noen av disse parameterne kan føre til hypoksi. Den primære notasjon for overvåking av spredning gradient av oksygen er En-gradient., A-A oksygen gradienten er beregnet som:
-
– En-en oksygen gradient = PAO – PaO
PaO er målt ved arterielle blodet gass, mens PAO er beregnet ved hjelp av den alveolare gass ligningen:
-
PAO = (FiO2 x ) – (PaCO2 ÷ R)
Hvor FiO2 er fraksjon av inspirert oksygen (0.21 på rommet luft), Patm er det atmosfæriske trykket (760 mmHg ved havet), PH2O er partialtrykket av vann (47 mmHg ved 37 grader C), PaCO2 er den arterielle karbondioksid spenning, og R er respiratorisk kvotient. Den respiratorisk kvotient er ca 0.,8 ved steady state, men varierer i henhold til den relative utnyttelse av karbohydrater, protein og fett.