ABG Tolkning

Arterielt blod gass (ABG) tolkning er noe som kan være vanskelig å forstå i utgangspunktet (vi har vært der). Vi har laget denne guiden, som har som mål å gi en strukturert tilnærming til ABG tolkning, mens også øke din forståelse av hvert resultat relevans. Den virkelige verdien av en ABG kommer fra dens evne til å gi en nesten umiddelbar refleksjon av fysiologi av pasienten, slik at du kan gjenkjenne og behandle patologi mer raskt.,

Du kan også være interessert i vår guide til å utføre en ABG eller våre ABG quiz.

referanseområdet

  • pH: 7.35 – 7.45
  • PaCO2: 4.7 – 6.0 kPa|| 35.2 – 45 mmHg
  • PaO2: 11 – 13 kPa|| 82.5 – 97.5 mmHg
  • HCO3–: 22 – 26 mEq/L
  • Base excess (ER): -2 til +2 mmol/L

Pasientens kliniske tilstand

Før du får fast inn i detaljene av analysen, er det viktig å se på pasientens nåværende klinisk status, da dette gir viktig sammenheng til ABG resultat., Nedenfor er et par eksempler for å demonstrere hvor viktig konteksten er da å tolke en ABG:

  • En ‘normal’ PaO2 i en pasient på høy vannføring oksygen: dette er unormale som du ville forvente pasienten å ha en PaO2 godt over vanlig rekkevidde med dette nivået av oksygen terapi.
  • En ‘normal’ PaCO2 i en hypoksisk astmatiske pasienten: et tegn på at de er slitsomt og trenger ITU intervensjon.
  • En «svært lav» PaO2 i en pasient som ser helt bra, er ikke tungpustet og har normal O2 saturations: dette er trolig en venøs prøve.,

Oksygenering (PaO2)

Ditt første spørsmål når man ser på ABG bør være «Er denne pasienten hypoksisk?»som hypoksi er den mest umiddelbare trusselen mot liv.

PaO2 bør være >10 kPa når oxygenating på rommet luft i en sunn pasienten.

Hvis pasienten mottar oksygenbehandling deres PaO2 bør være ca 10kPa mindre enn % inspirert konsentrasjon FiO2 (slik en pasient på 40% oksygen ville bli forventet å ha en PaO2 på ca 30kPa).,

oksygentilførsel enheter og strømningshastigheten

Et vanlig spørsmål er «hvor stor andel av oksygen gjør denne enheten levere ved en gitt strømningsrate?». Nedenfor er en hurtigreferanse, gir noen omtrentlige verdier for ulike oksygen levering enheter og strømningshastigheten du kommer over i praksis.2

Nese cannulae

Som med alle oksygentilførsel enheter, det er en betydelig mengde variasjon avhengig av pasientens pustefrekvens, dybde og hvor godt oksygentilførsel enheten er montert., Nedenfor er noen guider til ulike oksygenmengde og omtrentlig prosentandel av oksygen levert:4

  • 1L / min – 24%
  • 2 L/ min – 28%
  • 3L/ min – 32%
  • 4L / min – 36%

Enkel ansiktsmaske

oksygen levering av enkle ansiktsmasker er svært variabel, avhengig av oksygen vannføring, og kvaliteten av maske passform, pasientens respirasjonsfrekvens og deres tidevolum. Enkle ansiktsmasker kan levere en maksimal FiO2 på ca 40%-60% ved en vannføring på 15L/min. Disse maskene skal ikke brukes med flyt priser mindre enn 5L/min.,3

Reservoaret maske (også kjent som en ikke-rebreather maske)

Reservoaret masker levere oksygen i konsentrasjoner mellom 60% og 90% når det brukes ved en vannføring på 10-15 l/min.3 konsentrasjonen er ikke nøyaktige, og vil avhenge av den strøm av oksygen samt pasientens pustemønster. Disse maskene er mest egnet for traumer og bruk i en nødsituasjon hvor karbondioksid oppbevaring er usannsynlig.

Venturi masker

En Venturi maske vil gi et nøyaktig konsentrasjon av oksygen til pasienten, uavhengig av oksygen flow rate (minimum anbefalt vannføring er skrevet på hver)., Venturi masker er tilgjengelig i følgende konsentrasjoner: 24%, 28%, 35%, 40% og 60%. De er egnet for alle pasienter som trenger en kjent konsentrasjon av oksygen, men 24% og 28% Venturi masker er spesielt godt egnet for de med risiko for karbondioksid oppbevaring (f.eks. pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom).3

Hypoxaemia

Hvis PaO2 er <10 kPa på luften, en pasient er vurdert hypoxaemic.

Hvis PaO2 er <8 kPa på luften, en pasient er vurdert som alvorlig hypoxaemic og i respiratorisk svikt.,

Type 1 vs type 2 respiratory failure

Type 1 respiratory failure involves hypoxaemia (PaO2 <8 kPa) with normocapnia (PaCO2 <6.0 kPa).

Type 2 respiratory failure involves hypoxaemia (PaO2 <8 kPa) with hypercapnia (PaCO2 >6.0 kPa).

Type 1 respiratory failure

Type 1 respiratory failure involves hypoxaemia (PaO2 <8 kPa) with normocapnia (PaCO2 <6.0 kPa).,

Det oppstår som et resultat av ventilasjon/perfusjon (V/Q mismatch; volumet av luft som strømmer inn og ut av lungene er ikke samsvarer med flyten av blod til lungevevet. Som et resultat av VQ mismatch, PaO2 falls og PaCO2 stiger. Økningen i PaCO2 raskt utløser en økning i en pasients samlede alveolar ventilasjon, som korrigerer PaCO2 men ikke PaO2 på grunn av de forskjellige form av CO2 og O2 dissosiasjon kurver. Sluttresultatet er hypoxaemia (PaO2 < 8 kPa) med normocapnia (PaCO2 < 6.0 kPa).,1

Eksempler på VQ mismatch inkluderer:

  • Redusert ventilasjon og normal perfusjon (f.eks. lungeødem, spirometri)
  • Redusert perfusjon med normal ventilasjon (for eksempel lungeemboli)

Type 2 respiratorisk svikt

Type 2 respiratorisk svikt innebærer hypoxaemia (PaO2 er <8 kPa) med hypercapnia (PaCO2 >6.0 kPa). Det oppstår som et resultat av alveolar hypoventilation, som hindrer at pasienten blir i stand til tilstrekkelig oxygenate og eliminere CO2 fra deres blod.,

Hypoventilation kan oppstå av flere grunner, blant annet:

  • Økt motstand som et resultat av luftveisobstruksjon (f.eks. KOLS).
  • Redusert overholdelse av lungevev/brystveggen (f.eks. lungebetennelse, rib frakturer, fedme).
  • Redusert styrke musklene i luftveiene (for eksempel Guillain-Barré, motor neurone sykdom).
  • Legemidler som virker på luftveiene sentrum å redusere det samlede ventilasjon (f.eks. opiater).

pH

Tilsynelatende små forandringer i pH har svært betydelig og bred som strekker seg over virkninger på fysiologi av den menneskelige kroppen., Derfor, å betale nær oppmerksomhet til pH-forandringer er viktig.

Så må vi spørre oss selv, er normal pH, acidotic eller alkalotic?

  • Acidotic: pH <7.35
  • Normal: pH 7.35 – 7.45
  • Alkalotic: pH >7.45

Vi trenger for å vurdere den drivende kraft bak endringen i pH. Generelt kan man si at årsakene kan være enten metabolske eller luftveier. Endringer i pH er forårsaket av en ubalanse i CO2 (luftveier) eller HCO3– (metabolsk)., Disse fungerer som buffere for å holde pH-verdien i et bestemt område, og når det er et avvik i noen av disse pH-verdien vil være utenfor normal rekkevidde.

Som et resultat, når en ABG viser alkalosis eller acidose du trenger for å så begynne å vurdere hva som er en drivkraft i dette abnormitet ved å bevege seg gjennom de neste få trinnene i denne guiden.

PaCO2

På dette punktet, før å vurdere CO2, du allerede vet pH og PaO2. Så for eksempel, du kanskje vet om pasientens pH er unormale, men du ennå ikke vet den underliggende årsaken., Det kan være forårsaket av luftveiene (unormalt nivå av CO2) eller det kan være metabolically drevet (unormalt nivå av HCO3-).

Ser på nivået av CO2 raskt hjelper regelen i eller ut luftveiene som årsak for sinnsforvirring i pH.,

pH CO2 HCO3– Respiratory acidosis ↓ Normal Respiratory alkalosis ↓ Normal Respiratory acidosis with metabolic compensation ↓ / ↔ Respiratory alkalosis with metabolic compensation / ↔ ↓ ↓

Underlying biochemistry

CO2 binds with H2O and forms carbonic acid (H2CO3) which will decrease pH., Når en pasient er å beholde CO2 blodet vil derfor bli surere fra økt konsentrasjon av kullsyre. Når en pasient er «blåser av» CO2 det er mindre av den i systemet, og som et resultat, pasientens blod vil bli mindre acidotic og mer alkalotic.

kullsyre ligningen

ideen «kompensasjon» er at kroppen kan prøve og justere andre buffere for å holde pH innenfor normalområdet., Hvis årsaken til pH ubalanse er fra luftveiene, kroppen kan justere HCO3– som en motvekt til pH unormalt å bringe den nærmere til det normale området. Dette fungerer andre veien også; dersom årsaken til en pH ubalanse er metabolske, luftveiene kan prøve å kompensere ved å enten beholde eller blåser av CO2 som en motvekt til metabolsk problem (via øke eller redusere alveolar ventilasjon).

Så må vi spørre oss selv:

  1. Er CO2 normale eller unormale?
  2. Hvis unormal, gjør dette abnormitet passer med den aktuelle pH (f.eks., hvis CO2 er høy, vil det være fornuftig at pH var lav, noe som tyder på at dette var mer sannsynlig at en respiratorisk acidose)?
  3. Hvis abnormitet i CO2 gir ikke mening som årsak av pH unormalt (for eksempel normal eller ↓ CO2 og ↓ pH), ville det tyder på at den underliggende årsaken til pH unormalt er metabolic.

HCO3–

Vi nå vet pH og om det underliggende problemet er metabolske eller luftveier i naturen fra CO2-nivå.,

å Sette denne informasjonen sammen med HCO3– vi kan komplettere bildet:

  • HCO3– er en base, som bidrar til å tørke opp av syre (H+ – ioner).
  • Så når HCO3– er hevet pH er økt, samt at det er mindre frie H+ ioner (alkalosis).
  • Når HCO3– er lave pH-verdien er redusert som det er mer frie H+ ioner (acidose).
kullsyre ligningen

Så må vi spørre oss selv:

  1. Er HCO3– normal eller unormal?,
  2. Hvis unormal, gjør dette abnormitet passer med den aktuelle pH (f.eks. ↓HCO3– og acidose)?
  3. Dersom avviket ikke gir mening som årsak til den vanvittig pH, tyder det på den årsak er mer sannsynlig luftveier (som du skal ha det som allerede er kjent fra din vurdering av CO2)., pH HCO3– CO2 Metabolic acidosis ↓ ↓ Normal Metabolic alkalosis Normal Metabolic acidosis with respiratory compensation ↓ ↓ ↓ Metabolic alkalosis with respiratory compensation

    You may note that in each of these tables HCO3– and CO2 are both included, as it is important to look at each in the context of the other.,

    Base excess (VÆRE)

    base excess er en annen surrogat markør av metabolsk acidose eller alkalosis:

    • En høy base excess (> +2mmol/L) indikerer at det er en høyere enn normal mengde HCO3– i blodet, noe som kan skyldes en primær metabolske alkalosis eller en kompensert respiratorisk acidose.
    • Et lavt utgangspunkt overflødig (< -2mmol/L) indikerer at det er en lavere enn normal mengde HCO3– i blodet, noe som tyder på enten primær metabolsk acidose eller en kompensert respiratorisk alkalosis.,

    Kompensasjon

    Kompensasjon har vært rørt på allerede i avsnittene ovenfor, for å avklare vi har gjort det enkelt for deg nedenfor:

    • Respiratorisk acidose/alkalosis (endringer i CO2) kan være metabolically kompensert ved å øke eller redusere nivåer av HCO3– i et forsøk på å flytte pH nærmere normalområdet.
    • Metabolsk acidose/alkalosis (endringer i HCO3-) kan bli kompensert av luftveiene beholde eller blåser av CO2 i et forsøk på å flytte pH nærmere normalområdet.,

    Pris for kompensasjon

    Respiratorisk kompensasjon for en stoffskiftesykdom kan skje raskt ved å enten øke eller redusere alveolar ventilasjon til å blåse ut mer CO2 ( pH) eller beholde mer CO2 (↓ pH).

    Metabolsk kompensasjon for en luftveier lidelse, men tar minst et par dager til å skje, fordi det krever nyrene til å enten redusere HCO3– produksjon (for å senke pH) eller øke HCO3– produksjon (for å øke pH). Som et resultat, hvis du ser tegn på metabolsk kompensasjon for en luftveier lidelse (f.eks., økt HCO3-/base overflødig i en pasient med KOLS og CO2-retensjon) du kan anta at luftveiene sinnsforvirring har pågått i minst et par dager, hvis ikke mer.

    Det er viktig å merke seg at «over-kompensasjon» bør ikke forekomme, og som derfor, hvis du ser noe som ligner på dette, bør du vurdere andre patologier kjøring endring (f.eks. en blanding av syre/base forstyrrelse).

    Blandet acidose & alkalosis

    Det er verdt å nevne at det er mulig å ha en blandet acidose eller alkalosis (f.eks., respiratorisk og metabolsk acidose/respiratoriske og metabolske alkalosis).

    I disse omstendighetene, CO2 og HCO3– vil være på vei i motsatt retning (for eksempel CO2 ↓ HCO3– i blandet respiratorisk og metabolsk acidose).

    Behandling er rettet mot utbedring av hver primære syre-base-forstyrrelser.

    Du kan se noen årsaker til blandet acidose og alkalosis nedenfor.,

    Årsakene til syre/base-forstyrrelser

    Så langt har vi diskutert hvordan vi skal finne ut hva som syre-base forstyrrelse er, når vi har dette etablerte vi trenger for å vurdere den underliggende patologi som driver denne forstyrrelse.

    Respiratorisk acidose

    Respiratorisk acidose som er forårsaket av utilstrekkelig alveolar ventilasjon fører til CO2-retensjon.

    En respiratorisk acidose ville ha følgende egenskaper på en ABG:

    • ↓ pH
    • CO2

    Årsakene til respiratorisk acidose inkluderer:

    • respirasjonsdepresjon (f.eks., opiater)
    • Guillain-Barre: lammelse fører til en manglende evne til adekvat ventiler
    • Astma
    • Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS)
    • Iatrogenic (feil mekanisk ventilasjon innstillinger)

    Luftveier alkalosis

    Luftveier alkalosis er forårsaket av overdreven alveolar ventilasjon (hyperventilering) som resulterer i mer CO2 enn normalt blir pustet ut. Som et resultat, PaCO2 er redusert og pH øker forårsaker alkalosis.,

    En luftveier alkalosis ville ha følgende egenskaper på en ABG:

    • pH
    • ↓ CO2

    Årsakene til luftveiene alkalosis inkluderer: 3

    • Angst (dvs. panikk angrep)
    • Smerte: forårsaker en økt respirasjonsfrekvens.
    • Hypoxia: noe som resulterer i økt alveolar ventilasjon i et forsøk på å kompensere.
    • lungeemboli
    • Pneumothorax
    • Iatrogenic (f.eks., overdreven mekanisk ventilasjon)

    Metabolsk acidose

    Metabolsk acidose kan oppstå som et resultat av enten:

    • Økt syre produksjon eller syre inntak.
    • Redusert syre utskillelse eller frekvensen av fordøyelsessystemet og nedsatt HCO3– tap.

    En metabolsk acidose ville ha følgende egenskaper på en ABG:

    • ↓ pH
    • ↓ HCO3-
    • ↓ VÆRE

    Anion gap

    anion gap (AG) er en avledet variabel primært brukes for evaluering av metabolsk acidose å fastslå tilstedeværelse av unmeasured anioner., Å jobbe ut om metabolsk acidose skyldes økt syre produksjon eller inntak vs redusert syre utskillelse eller tap av HCO3– du kan beregne anion gap. Normalt anion gap varierer med forskjellige analysene, men er vanligvis mellom 4 og 12 mmol/L.,

    Anion gap formula: Anion gap = Na+ – (Cl- + HCO3-)

    An increased anion gap indicates increased acid production or ingestion:

    • Diabetic ketoacidosis ( production)
    • Lactic acidosis ( production)
    • Aspirin overdose (ingestion of acid)

    A decreased anion gap indicates decreased acid excretion or loss of HCO3–:

    • Gastrointestinal loss of HCO3– (e.g., diaré, ileostomi, proksimale kolostomi)
    • Renal tubulær acidose (beholde H+)
    • addisons sykdom (beholde H+)

    Metabolske alkalosis

    Metabolske alkalosis oppstår som et resultat av redusert hydrogen ion-konsentrasjon, noe som fører til økt bicarbonate, eller alternativt et direkte resultat av økt bicarbonate konsentrasjoner.,ixed respiratorisk og metabolsk acidose inkluderer:

    • Hjertestans
    • Multi-organ feil

    Blandet respiratoriske og metabolske alkalosis

    En blandet respiratoriske og metabolske alkalosis ville ha følgende egenskaper på en ABG:

    • pH
    • ↓ CO2
    • HCO3–

    Årsakene til blandet respiratoriske og metabolske alkalosis:

    • levercirrhose i tillegg til vanndrivende bruk
    • Hyperemesis gravidarum
    • Overdreven ventilasjon i KOLS

    ABG jobbet eksempler

    Vi har inkludert to jobbet ABG eksempler nedenfor., Når du har jobbet deg gjennom dem, som leder over til vår ABG quiz for noen flere scenarioer for å sette din nyvunne ABG tolkning ferdigheter på prøve!

    Jobbet eksempel 1

    Vignett

    En 17-år gammel pasient presenterer En&E klager på et stramt følelse i brystet, kortpustethet og litt prikking i fingrene og rundt munnen. De har ingen vesentlige tidligere medisinsk historie og er ikke på noen vanlige medisiner. En ABG er utført på pasienten (som er for tiden ikke mottar noen oksygen terapi).,

    En ABG er utført og avslører følgende:

    • PaO2: 14 (11 – 13 kPa) || 105 mmHg (82.5 – 97.5 mmHg)
    • pH: 7.49 (7.35 – 7.45)
    • PaCO2: 3.6 (4.7 – 6.0 kPa) || 27 mmHg (35.2 – 45 mmHg)
    • HCO3–: 24 (22 – 26 mEq/L)

    Åpenbare svaret

    Oksygenering (PaO2)

    En PaO2 av 14 på rommet air er på den øvre grensen for det normale, slik at pasienten ikke er hypoksisk.

    pH

    En pH-verdi på 7.49 er høyere enn normalt og derfor pasienten er alkalotic.,

    Det neste trinnet er å finne ut om luftveiene er å bidra til alkalosis (f.eks. ↓ CO2).

    PaCO2

    CO2 er lav, noe som ville være i tråd med en alkalosis, så vet vi nå luftveiene er definitivt bidra til alkalosis, hvis ikke hele årsaken til det.

    Det neste trinnet er å se på HCO3– og se om den er også å bidra til alkalosis.

    HCO3–

    HCO3– er normal, å utelukke en blandet respiratoriske og metabolske alkalosis, og etterlater oss med en isolert luftveier alkalosis.,

    Kompensasjon

    Det er ingen tegn på metabolsk kompensasjon av luftveiene alkalosis (som ville innebære en senket HCO3-) noe som tyder på at dette sinnsforvirring er relativt akutt (som metabolsk kompensasjon tar et par dager å utvikle).

    Tolkning

    Luftveier alkalosis uten metabolsk kompensasjon.

    Den underliggende årsaken til luftveiene alkalosis, i dette tilfellet, er et panikkanfall, med hyperventilering i tillegg til perifere og peri-oral prikking blir klassisk presentere funksjoner.,

    Jobbet eksempel 2

    Vignett

    En 16 år gammel kvinnelig presenterer til sykehus med døsighet og dehydrering. De har ingen tidligere tidligere medisinsk historie og er på ingen faste medisiner.

    En ABG er utført på rommet air avslører følgende:

    • PaO2: 14 (11 – 13 kPa) ||105 mmHg (82.5 – 97.5 mmHg)
    • pH: 7.33 (7.35 – 7.45)
    • PaCO2: 3.0 (4.7 – 6.0 kPa) || 22.5 mmHg (35.,2 – 45 mmHg)
    • HCO3–: 17 (22 – 26 mEq/L)

    Åpenbare svaret

    Oksygenering (PaO2)

    En PaO2 av 14 på rommet air er på den øvre grensen for det normale, slik at pasienten ikke er hypoksisk.

    pH

    En pH-verdi på 7.33 er lavere enn normalt og derfor pasienten er acidotic.

    Det neste trinnet er å finne ut om luftveiene er som bidrar acidose (dvs. CO2).

    PaCO2

    CO2 er lav, noe som utelukker luftveiene som årsak av acidose (som vi ville forvente at den vil bli hevet hvis dette var tilfelle).,

    Så vet vi nå luftveiene er IKKE bidra til acidose og dette er derfor en metabolsk acidose.

    Det neste trinnet er å se på HCO3– for å bekrefte dette.

    HCO3–

    HCO3– er lav, noe som er i tråd med en metabolsk acidose.

    Kompensasjon

    Vi nå vet at pasienten har en metabolsk acidose og derfor kan vi se tilbake på CO2-for å se om luftveiene forsøker å kompensere for den metabolske sinnsforvirring.,

    I dette tilfellet, det er bevis for respiratorisk kompensasjon som CO2 har blitt senket i et forsøk på å normalisere seg av pH.

    Et viktig poeng med å gjenkjenne her er at selv om det sinnsforvirring i pH synes relativt mindre dette bør ikke føre til antakelsen om at metabolsk acidose er også mindre.

    alvorlighetsgraden av metabolsk acidose er maskert av luftveiene forsøk på å kompensere via redusert CO2-nivåer.

    Tolkning

    Metabolsk acidose med respiratorisk kompensasjon.,

    Den underliggende årsaken til metabolsk acidose, i dette tilfellet, er diabetisk ketoacidose.

    Videre bearbeidd eksempler

    gå over til vår ABG quiz for noen flere scenarioer for å sette din nyvunne ABG tolkning ferdigheter på prøve. Vår quiz-plattformen har også over 3000 gratis MCQs på tvers av et bredt spekter av emner.

Leave a Comment