résumé
La maladie à Coronavirus 2019 (COVID-19) est associée à., Le caillot en transit (CIT) est considéré comme une entité rare et la forme la plus grave de thromboembolie veineuse (TEV), entraînant une mortalité plus élevée que l’embolie pulmonaire isolée (EP). L’incidence de ce phénomène chez les patients infectés par le COVID-19 est inconnue et probablement sous-reconnue.
pendant le pic de la pandémie de COVID-19 à New York, une femme hispanique de 70 ans a présenté une syncope due à un PE de selle encore compliqué par un CIT très mobile., La réaction en chaîne de la polymérase était positive pour L’infection COVID-19, cependant, il n’y avait aucune preuve d’atteinte parenchymateuse pulmonaire ou d’Hyper-inflammation. Sur la base du consensus d’une équipe multidisciplinaire, une thrombectomie par aspiration a été tentée pour traiter ce cas extrême de TEV, mais le patient est décédé au cours de la procédure.
ce cas sensibilise à la forme la plus catastrophique de TEV, se présentant dans une phase précoce de L’infection COVID-19 sans l’hyper-inflammation typique et les lésions pulmonaires graves associées au développement de la coagulopathie liée à la COVID., Il sert également à informer sur le rôle critique de l’échocardiographie dans l’évaluation complète et la réévaluation des patients hospitalisés atteints de COVID-19, et l’importance d’une approche organisée multidisciplinaire dans la prise de décision clinique pour cette maladie complexe et mal comprise et ses séquelles.,
-
reconnaître les présentations confondantes et variables de la thromboembolie veineuse à tous les stades de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), même en l’absence d’atteinte parenchymateuse pulmonaire et d’hyper-inflammation.
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reconnaître que le caillot mobile en transit est associé à une mortalité élevée et probablement sous-reconnu chez les patients COVID-19.
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souligner l’importance d’une approche multidisciplinaire de l’embolie pulmonaire et de la COVID-19.,
spécialités primaires impliquées autres que la cardiologie
soins intensifs pulmonaires, Hématologie, maladies infectieuses, Radiologie interventionnelle, médecine interne.
Introduction
la nouvelle pandémie de maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) a eu un impact significatif sur le système de santé à travers le monde. Outre sa pathologie primaire de maladie respiratoire sévère, le COVID – 19 est également associé à une coagulopathie privilégiant la thrombose au saignement, ce qui lui confère un mauvais pronostic.,1,2 caillot en transit (CIT) est considéré comme une entité rare, une forme la plus grave de thromboembolie veineuse (TEV), et est une urgence médicale entraînant une mortalité plus élevée que l’embolie pulmonaire isolée (EP).3,4 l’incidence de ce phénomène dans la COVID-19 est inconnue et probablement sous-reconnue, et si elle est significative, elle influencerait les approches diagnostiques et thérapeutiques de ces patients.
Chronologie
. | Événements ., |
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2 jours avant | l’apparition des Symptômes de faiblesse, polyurie, et une élévation de la glycémie |
Jour 0 |
la Syncope et l’état du patient au service d’urgence. écouvillon RT–PCR négatif pour la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19). l’anticoagulation prophylactique a commencé., |
Jour 1 | Transthoratic échocardiogramme montrant la dilatation du ventricule droit |
Jour 2 |
tomodensitométrie pulmonaire angiographie et répétez l’échocardiogramme montrant l’embolie pulmonaire et la formation d’un caillot dans le transport. l’anticoagulation thérapeutique a commencé. répétez l’écouvillon RT–PCR pour COVID-19 retourne positif. transféré pour thrombectomie par aspiration percutanée avec AngioVac. le Patient est décédé pendant l’intervention., |
. | Events . |
---|---|
2 days prior | Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose |
Day 0 |
Syncope and patient presentation to the emergency department. Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19). Prophylactic anticoagulation started., |
Jour 1 | Transthoratic échocardiogramme montrant la dilatation du ventricule droit |
Jour 2 |
tomodensitométrie pulmonaire angiographie et répétez l’échocardiogramme montrant l’embolie pulmonaire et la formation d’un caillot dans le transport. l’anticoagulation thérapeutique a commencé. répétez l’écouvillon RT–PCR pour COVID-19 retourne positif. transféré pour thrombectomie par aspiration percutanée avec AngioVac. le Patient est décédé pendant l’intervention., |
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2 days prior | Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose |
Day 0 |
Syncope and patient presentation to the emergency department. Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19). Prophylactic anticoagulation started., |
Jour 1 | Transthoratic échocardiogramme montrant la dilatation du ventricule droit |
Jour 2 |
tomodensitométrie pulmonaire angiographie et répétez l’échocardiogramme montrant l’embolie pulmonaire et la formation d’un caillot dans le transport. l’anticoagulation thérapeutique a commencé. répétez l’écouvillon RT–PCR pour COVID-19 retourne positif. transféré pour thrombectomie par aspiration percutanée avec AngioVac. le Patient est décédé pendant l’intervention., |
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2 days prior | Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose |
Day 0 |
Syncope and patient presentation to the emergency department. Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19). Prophylactic anticoagulation started., |
Jour 1 | Transthoratic échocardiogramme montrant la dilatation du ventricule droit |
Jour 2 |
tomodensitométrie pulmonaire angiographie et répétez l’échocardiogramme montrant l’embolie pulmonaire et la formation d’un caillot dans le transport. l’anticoagulation thérapeutique a commencé. répétez l’écouvillon RT–PCR pour COVID-19 retourne positif. transféré pour thrombectomie par aspiration percutanée avec AngioVac. le Patient est décédé pendant l’intervention., |
présentation du cas
Une femme hispanique de 70 ans a été amenée aux urgences après un épisode syncopal, après 2 jours de faiblesse progressive, de polyurie et de glycémie élevée. La Syncope s’est produite en se tenant debout et a été témoin par sa famille. Le patient a repris conscience immédiatement. Elle a nié la fièvre, les frissons, les maux de gorge, la toux, les douleurs thoraciques ou la dyspnée. La pression artérielle initiale était de 84/55 mmHg, Le pouls de 72 B. P. M.,, saturation en oxygène 88% sur l’air ambiant, fréquence respiratoire 16/min et température 36,6°C. l’examen physique n’a pas été remarquable, y compris aucune distension veineuse jugulaire (VJV), bruits cardiaques et pulmonaires normaux et aucun œdème périphérique.
le patient avait des antécédents d’hypertension, d’hyperlipidémie, de diabète et de tachycardie supraventriculaire traités avec succès par ablation. Elle a nié avoir récemment voyagé ou été en contact avec un patient COVID-19 connu.
la pression artérielle et l’oxygénation se sont améliorées rapidement avec des fluides intraveineux et de l’oxygène supplémentaire., Elle a été admise en télémétrie et traitée avec hydratation, insuline, antibiotiques et anticoagulation à dose prophylactique. Des précautions contre les gouttelettes et l’isolement par contact ont été ordonnées en cas de suspicion d’infection à COVID-19.
le diagnostic différentiel comprenait une hypovolémie due à une acidocétose diabétique et à une septicémie. Une Syncope et une hypoxémie chez un patient ayant subi un examen pulmonaire normal ont soulevé la suspicion d’EP aiguë. D’autres causes de syncope et d’hypotension transitoire telles que l’infarctus du myocarde, l’arythmie et l’insuffisance cardiaque ont également été prises en compte., Le COVID-19 sous-jacent a également été suspecté, étant donné qu’il s’agissait du pic de la pandémie de COVID-19 à New York (NYC), alors que le comportement clinique du virus était encore pour la plupart inconnu.
la présentation Initiale de la radiographie du thorax normale des champs pulmonaires.
la présentation Initiale de la radiographie du thorax normale des champs pulmonaires.
électrocardiogramme Initial.
électrocardiogramme Initial.,
Demographic, clinical, and laboratory data
. | Reference range . | . | ||
---|---|---|---|---|
Date of admission | 21 April 2020 | |||
Age | 70 | |||
Sex | Female | |||
Body mass index (kg/m2) | 31.,tr> | |||
History of thromboembolic disease | No | |||
Anticoagulation on admission | Heparin prophylaxis | |||
Time from symptom to hospitalization (day) | 2 | |||
Time to diagnosis of clot in transit (day) | 2 | |||
Condition at the time of diagnosis | Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors | |||
Laboratory values | ||||
White-cell count, admission (per nL) | 3.,5–11.0 | 14.3 | ||
Haemoglobin, admission (g/dL) | 12.0–16.0 | 13.7 | ||
Platelet count, admission (per nL) | 150–440 | 210 | ||
Creatinine, admission (mg/dL) | 0.5–1.5 | 1.6 | ||
Troponin T, admission (ug/L) | 0.000–0.090 | 0.042 | ||
Troponin T, at diagnosis | 0.022 | |||
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) | 1.0–125.0 | 14 042.,0 | ||
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis | 5830.0 | |||
D-dimer, admission (ng/mL) | 0–230 | 2153 | ||
D-dimer, at diagnosis | 2985 | |||
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) | 200–400 | 182 | ||
C-reactive protein, admission (mg/L) | 0.0–5.0 | 8.,6 | ||
C-reactive protein, at diagnosis | NA | |||
Ferritin, at diagnosis (μg/L) | 12–150 | 61 | ||
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) | 0.02–0.08 | NA | ||
Blood gas (venous), at diagnosis | pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3% | |||
Transthoracic echocardiographic findings | ||||
RV dilatation | Yes | |||
Septal flattening | Yes | |||
RV systolic pressure (mmHg) | 67 | |||
RV Fractional Area Change (%) | >35 | 24., Fraction (%) | ≥55 | 65 |
Repeat transthoracic echocardiogram | Highly mobile clot in transit in RA/RV | |||
CT diagnosis of pulmonary embolism | Yes | |||
DVT on lower extremity venous Duplex | NA | |||
Thrombolysis | Yes | |||
Survival (in-hospital) | No (Day 2) |
., | Reference range . | . | ||
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Date of admission | 21 April 2020 | |||
Age | 70 | |||
Sex | Female | |||
Body mass index (kg/m2) | 31.,tr> | |||
History of thromboembolic disease | No | |||
Anticoagulation on admission | Heparin prophylaxis | |||
Time from symptom to hospitalization (day) | 2 | |||
Time to diagnosis of clot in transit (day) | 2 | |||
Condition at the time of diagnosis | Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors | |||
Laboratory values | ||||
White-cell count, admission (per nL) | 3.,5–11.0 | 14.3 | ||
Haemoglobin, admission (g/dL) | 12.0–16.0 | 13.7 | ||
Platelet count, admission (per nL) | 150–440 | 210 | ||
Creatinine, admission (mg/dL) | 0.5–1.5 | 1.6 | ||
Troponin T, admission (ug/L) | 0.000–0.090 | 0.042 | ||
Troponin T, at diagnosis | 0.022 | |||
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) | 1.0–125.0 | 14 042.,0 | ||
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis | 5830.0 | |||
D-dimer, admission (ng/mL) | 0–230 | 2153 | ||
D-dimer, at diagnosis | 2985 | |||
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) | 200–400 | 182 | ||
C-reactive protein, admission (mg/L) | 0.0–5.0 | 8.,6 | ||
C-reactive protein, at diagnosis | NA | |||
Ferritin, at diagnosis (μg/L) | 12–150 | 61 | ||
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) | 0.02–0.08 | NA | ||
Blood gas (venous), at diagnosis | pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3% | |||
Transthoracic echocardiographic findings | ||||
RV dilatation | Yes | |||
Septal flattening | Yes | |||
RV systolic pressure (mmHg) | 67 | |||
RV Fractional Area Change (%) | >35 | 24.,r Ejection Fraction (%) | ≥55 | 65 |
Repeat transthoracic echocardiogram | Highly mobile clot in transit in RA/RV | |||
CT diagnosis of pulmonary embolism | Yes | |||
DVT on lower extremity venous Duplex | NA | |||
Thrombolysis | Yes | |||
Survival (in-hospital) | No (Day 2) |
CT, computed tomography; RV, right ventricular.,
Demographic, clinical, and laboratory data
. | Reference range . | . | ||
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Date of admission | 21 April 2020 | |||
Age | 70 | |||
Sex | Female | |||
Body mass index (kg/m2) | 31.,tr> | |||
History of thromboembolic disease | No | |||
Anticoagulation on admission | Heparin prophylaxis | |||
Time from symptom to hospitalization (day) | 2 | |||
Time to diagnosis of clot in transit (day) | 2 | |||
Condition at the time of diagnosis | Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors | |||
Laboratory values | ||||
White-cell count, admission (per nL) | 3.,5–11.0 | 14.3 | ||
Haemoglobin, admission (g/dL) | 12.0–16.0 | 13.7 | ||
Platelet count, admission (per nL) | 150–440 | 210 | ||
Creatinine, admission (mg/dL) | 0.5–1.5 | 1.6 | ||
Troponin T, admission (ug/L) | 0.000–0.090 | 0.042 | ||
Troponin T, at diagnosis | 0.022 | |||
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) | 1.0–125.0 | 14 042.,0 | ||
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis | 5830.0 | |||
D-dimer, admission (ng/mL) | 0–230 | 2153 | ||
D-dimer, at diagnosis | 2985 | |||
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) | 200–400 | 182 | ||
C-reactive protein, admission (mg/L) | 0.0–5.0 | 8.,6 | ||
C-reactive protein, at diagnosis | NA | |||
Ferritin, at diagnosis (μg/L) | 12–150 | 61 | ||
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) | 0.02–0.08 | NA | ||
Blood gas (venous), at diagnosis | pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3% | |||
Transthoracic echocardiographic findings | ||||
RV dilatation | Yes | |||
Septal flattening | Yes | |||
RV systolic pressure (mmHg) | 67 | |||
RV Fractional Area Change (%) | >35 | 24., Fraction (%) | ≥55 | 65 |
Repeat transthoracic echocardiogram | Highly mobile clot in transit in RA/RV | |||
CT diagnosis of pulmonary embolism | Yes | |||
DVT on lower extremity venous Duplex | NA | |||
Thrombolysis | Yes | |||
Survival (in-hospital) | No (Day 2) |
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Date of admission | 21 April 2020 | |||
Age | 70 | |||
Sex | Female | |||
Body mass index (kg/m2) | 31.,tr> | |||
History of thromboembolic disease | No | |||
Anticoagulation on admission | Heparin prophylaxis | |||
Time from symptom to hospitalization (day) | 2 | |||
Time to diagnosis of clot in transit (day) | 2 | |||
Condition at the time of diagnosis | Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors | |||
Laboratory values | ||||
White-cell count, admission (per nL) | 3.,5–11.0 | 14.3 | ||
Haemoglobin, admission (g/dL) | 12.0–16.0 | 13.7 | ||
Platelet count, admission (per nL) | 150–440 | 210 | ||
Creatinine, admission (mg/dL) | 0.5–1.5 | 1.6 | ||
Troponin T, admission (ug/L) | 0.000–0.090 | 0.042 | ||
Troponin T, at diagnosis | 0.022 | |||
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) | 1.0–125.0 | 14 042.,0 | ||
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis | 5830.0 | |||
D-dimer, admission (ng/mL) | 0–230 | 2153 | ||
D-dimer, at diagnosis | 2985 | |||
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) | 200–400 | 182 | ||
C-reactive protein, admission (mg/L) | 0.0–5.0 | 8.,6 | ||
C-reactive protein, at diagnosis | NA | |||
Ferritin, at diagnosis (μg/L) | 12–150 | 61 | ||
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) | 0.02–0.08 | NA | ||
Blood gas (venous), at diagnosis | pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3% | |||
Transthoracic echocardiographic findings | ||||
RV dilatation | Yes | |||
Septal flattening | Yes | |||
RV systolic pressure (mmHg) | 67 | |||
RV Fractional Area Change (%) | >35 | 24.,r Ejection Fraction (%) | ≥55 | 65 |
Repeat transthoracic echocardiogram | Highly mobile clot in transit in RA/RV | |||
CT diagnosis of pulmonary embolism | Yes | |||
DVT on lower extremity venous Duplex | NA | |||
Thrombolysis | Yes | |||
Survival (in-hospital) | No (Day 2) |
CT, computed tomography; RV, right ventricular.,
l’échocardiogramme de chevet a révélé un ventricule droit modérément dilaté avec une hypokinèse légère, sans thrombus, et une pression systolique ventriculaire droite élevée (67 mmHg). Le Patient est resté confortable et hémodynamiquement stable avec une saturation de 98% sur 3 L d’oxygène. Le lendemain matin, dyspnée et désaturation s’ensuivirent (93% sur 3 L). Le pouls était de 80 B. P. M. et la pression artérielle de 132/78 mmHg., L’angiographie pulmonaire par tomodensitométrie a montré un PE de selle et des défauts de remplissage bilatéraux impliquant tous les lobes avec un thrombus notable dans l’oreillette droite s’étendant dans le ventricule droit (Figure 3). L’écho répété a révélé un CIT très mobile (Figure 4, Vidéo 1). L’écouvillonnage nasopharyngé répété pour COVID-19 s’est avéré positif.
Angiographie par tomodensitométrie initiale. (A–C) emboles pulmonaires étendues (Flèche), emboles de selle et défauts de remplissage multiples dans les artères pulmonaires bilatérales. D) caillot en transit (Flèche).,
Initial angioscanner. (A–C) emboles pulmonaires étendues (Flèche), emboles de selle et défauts de remplissage multiples dans les artères pulmonaires bilatérales. D) caillot en transit (Flèche).
échocardiogramme (a) vue à quatre chambres montrant le ventricule droit dilaté et le caillot en transit (flèche), (B) vue sous-costale avec le caillot en transit (flèche) à travers l’oreillette droite jusqu’au ventricule droit.,
échocardiogramme (a) vue à quatre chambres montrant le ventricule droit dilaté et le caillot en transit (flèche), (B) vue sous-costale avec le caillot en transit (flèche) à travers l’oreillette droite jusqu’au ventricule droit.
Échocardiogramme montrant la dilatation du ventricule droit, McConnell signe et la formation d’un caillot dans le transport.
Échocardiogramme montrant la dilatation du ventricule droit, McConnell signe et la formation d’un caillot dans le transport.,
Fermer
dose thérapeutique l’anticoagulation par héparine intraveineuse (5000 bolus d’unité suivis de 1260 unités par heure) a été commencée et le patient a été transféré à l’Unité de soins intensifs (USI). Elle a été évaluée par L’équipe multidisciplinaire de réponse à L’embolie pulmonaire en établissement (PERT) et, en cas de maladie concomitante et de comorbidités, une thrombectomie par aspiration percutanée avec thrombolyse intra-pulmonaire d’appoint et dirigée par cathéter a été recommandée., Avant l’anesthésie générale qui présente des risques connus dans ce contexte, un dispositif AngioVac (Angiodynamics, Latham, NY, USA) a été avancé par aspiration à partir d’une approche veineuse fémorale. Le patient a reçu un total de 13 000 unités d’héparine par voie intraveineuse pour obtenir un temps de coagulation activé supérieur à 300. Le patient décompensé après une aspiration initiale réussie. Malgré une autre thrombectomie de sauvetage avec le dispositif Inari FlowTriever (Inari Medical, Irvine, CA, USA) et l’administration de thrombolyse intra-pulmonaire et systémique, le patient a arrêté et est finalement décédé.,
Discussion
Au début de la pandémie de COVID-19, Les Hôpitaux de New York ont été inondés de patients infectés par le COVID-19, qui, dans sa forme la plus grave, a évolué vers un syndrome de détresse respiratoire aiguë, une insuffisance rénale et des séquelles cardiovasculaires et neurologiques associées.5 habituellement, ces complications ont été observées dans la deuxième phase de la maladie (7 à 10 jours après l’apparition des symptômes), déclenchée par une réponse hyper-immunitaire associée à un D-dimère nettement élevé.,6 parallèlement à cela, une « coagulopathie associée au COVID » nouvellement décrite a conduit à une thrombose de plus en plus observée due à une coagulopathie induite par l’inflammation et a été associée à un mauvais pronostic.1,2 L’Anticoagulation avec de l’héparine (administration principalement prophylactique) semblait conférer une mortalité plus faible chez un sous-ensemble de patients atteints de COVID-19 très sévère qui présentaient des élévations extrêmes de D-dimère.7 autres ont signalé une augmentation des taux de TEV chez les patients atteints de COVID-19 en soins intensifs, malgré l’utilisation d’anticoagulation prophylactique.,8-11 un rapport récent décrivant un collapsus hémodynamique profond dû à une cor pulmonaire aiguë chez cinq patients en soins intensifs sur une période de 48 h a suggéré que le choc obstructif dû à une thromboembolie pourrait être responsable de la baisse soudaine, mais n’a pas pu être confirmé chez tous les patients. Tous étaient sous anticoagulation prophylactique ou à dose complète, et deux des cinq patients présentaient des signes de thrombus intracardiaque sous echo au moment de l’effondrement.,12 de plus, dans un autre rapport, la dilatation ventriculaire droite identifiée par échocardiographie chez les patients hospitalisés avec COVID-19 était indépendamment associée à une augmentation de la mortalité.13 un CIT, comme on l’a vu dans notre cas, chez un patient déjà diagnostiqué avec une EP de selle et un dysfonctionnement ventriculaire droit pourrait rapidement entraîner un choc catastrophique et la mort, si non diagnostiqué et non traité. Nous avons également observé trois cas supplémentaires dans notre établissement de CIT chez des patients COVID-19 qui se présentaient dans les phases ultérieures de la maladie avec un effondrement hémodynamique et respiratoire profond.,
malgré le taux de mortalité élevé associé à L’ITC, il n’y a pas de recommandations sur la meilleure façon de traiter L’ITC dans les lignes directrices les plus récentes de L’ESC. Cela reflète probablement le manque de preuves et de consensus sur la gestion de ce phénomène. La participation d’une équipe multidisciplinaire à la gestion de L’EP est encouragée dans les nouvelles lignes directrices pour répondre à ces types de préoccupations.14 la combinaison des énigmes de L’infection à COVID-19 avec celles de l’EP suspectée ou confirmée, en particulier avec le CIT, fusionne deux entités cliniques qui manquent de données solides pour guider la prise de décision., Les équipes D’intervention en cas d’embolie pulmonaire sont particulièrement bien placées pour aborder ce scénario, car elles peuvent réagir rapidement et réunir un groupe d’experts multidisciplinaires pour fournir des recommandations individualisées et fondées sur un consensus. Un algorithme PERT modifié pour répondre à certains des défis uniques posés par la TEV dans le contexte de COVID-19 a été récemment décrit.15 Par conséquent, nous avons utilisé notre PERT multidisciplinaire pour améliorer notre prise de décision clinique et parvenir à un consensus rapide sur la meilleure approche de prise en charge pour ce patient.,
Nous ne sommes pas au courant de la survenue d’un événement veineux thrombotique aussi extrême en l’absence de lésions pulmonaires graves et de l’Hyper-inflammation généralement liée à la coagulopathie associée à la COVID. La TEV et la CIT se sont produites dans la première phase de la maladie lorsque l’inflammation était modeste et que le D-dimère n’était que modérément élevé, ce qui soulève la question de savoir si d’autres mécanismes de thrombose sont plus actifs dans les premiers stades de la maladie., Le nombre croissant de rapports de macro-thrombose artérielle dans les formes plus légères de la maladie COVID souligne la nécessité de mieux comprendre les mécanismes liés à la coagulopathie associée à la COVID.16,17
Conclusion
Nous rapportons un cas rare de COVID-19 présentant une EP selle compliquée par le développement d’un CIT très mobile en l’absence d’atteinte parenchymateuse pulmonaire et d’hyper-inflammation associée à une coagulopathie COVID., Il est important de suspecter et de reconnaître les signes de TEV et de CIT chez les patients COVID-19, à la fois dans les phases précoces et ultérieures de la maladie, et d’envisager un seuil inférieur pour l’imagerie diagnostique et le traitement. Notre cas informe davantage sur le rôle central que joue l’échocardiographie dans l’évaluation complète et la réévaluation des patients hospitalisés atteints de COVID-19, en particulier si nous voulons faire progresser notre compréhension et notre prise en charge des formes les plus sévères de TEV chez ces patients., Enfin, il souligne l’importance d’une approche organisée multidisciplinaire pour relever les défis de la prise de décision clinique dans les maladies complexes qui souffrent d’une pénurie de données de niveau 1 telles que L’EP, le CIT et le COVID-19.
biographie de l’auteur principal
Le Dr Shunsuke Aoi s’est formé au Japon (Hôpital général Seirei Hamamatsu) et aux États-Unis (Mt Sinai Beth Israel) et suit actuellement une formation en cardiologie interventionnelle au Jacobi Medical Center et au Montefiore Medical Center (Bronx, NY, USA).,
matériel Supplémentaire
matériel Supplémentaire est disponible à l’European Heart Journal – Rapports de Cas en ligne.
jeux de diapositives: un jeu de diapositives entièrement édité détaillant ce cas et adapté à une présentation locale est disponible en ligne en tant que données supplémentaires.
consentement: le patient signalé dans ce cas est décédé. Malgré tous les efforts des auteurs, ils n’ont pas été en mesure de contacter le plus proche parent du patient pour obtenir le consentement de la publication. Tous les efforts ont été déployés pour rendre l’affaire anonyme. Cette situation a été discutée avec les éditeurs.,
conflit d’intérêts: aucun énoncé.
Financement: aucune.
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; doi:10.1002/art.41526.,
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. doi: 10.1056 / NEJMc2009787. Dernier accès Sept. 21, 2020.