kammion toiminta on erittäin riippuvainen esikuormituksesta, kuten Frank-Starling-suhde osoittaa. Siksi, jos kammion täyttö (esikuormitus) on heikentynyt, tämä johtaa aivohalvauksen määrän vähenemiseen. Termi ”diastolinen toimintahäiriö” viittaa muutokset kammion diastolinen ominaisuuksia, jotka on haitallinen vaikutus kammion täyttö ja aivohalvauksen määrä., Noin 50%: lla sydämen vajaatoimintapotilaista on diastolinen toimintahäiriö, johon liittyy tai ei liity normaalia systolista toimintaa normaalien ejektiofraktioiden perusteella.
kammion täyttyminen (eli loppudiastolinen tilavuus ja siten sarcomeren pituus) riippuu kammion laskimoiden paluusta ja vaatimustenmukaisuudesta diastolissa., Kammion vaatimustenmukaisuuden väheneminen, kuten tapahtuu kammion hypertrofiassa, lisää kammion loppudiastolisen paine-volyymisuhteen (EDPVR) kaltevuutta ja johtaa vähemmän kammiotäytteeseen (loppudiastolisen tilavuuden pieneneminen) ja suurempaan loppudiastoliseen paineeseen (kohonnut keuhkojen kapillaarikiilapaine), kuten kuvassa (punainen silmukka) esitetään. Iskutilavuus, joka ilmaistaan paine-tilavuus-silmukan leveydellä, pienenee. Aivoinfarktin tilavuuden ja loppudiastolisen tilavuuden suhteellisesta muutoksesta riippuen ejektiofraktion pieneneminen voi olla tai ei., Kuvassa olevan kontrollisilmukan EF on 58% verrattuna 54%: iin punaisessa silmukassa, joka edustaa diastolista toimintahäiriötä. Diastolisen toimintahäiriön aiheuttama sydämen vajaatoiminta korvataan yleisesti sydämen vajaatoimintana säilyvällä ejektiofraktiolla (HFpEF). Koska aivohalvauksen määrä vähenee, myös kammiohalvaustyö vähenee.
toinen mekanismi, joka ei ole anatominen, voi myös edistää diastolista toimintahäiriötä: kammion heikentynyt rentoutuminen (vähentynyt lusitropia)., Lähellä jakson lopussa magnetointi-supistuminen kytkentä myosyyttien, että sarcoplasmic satakerta aktiivisesti hiilinieluna Ca++ niin, että pitoisuus Ca++ läheisyydessä troponin-C on vähennetty, jolloin Ca++ jättää sen sitova sivustoja troponin-C ja siten sallia vetäytymisen aktiini alkaen myosiini. Tämä on välttämätön askel myocyten nopean ja täydellisen rentoutumisen saavuttamiseksi. Jos tämä mekanismi on heikentynyt (esim., vuoteen alennettua Ca++ ottoa sarcoplasmic satakerta), tai muita mekanismeja, jotka edistävät myosyyttien rentoutumista, sitten korko ja ehkä määrin rentoutumista on vähentynyt. Tämä vähentää kammion täyttönopeutta, erityisesti nopean täyttövaiheen aikana.
diastolisen toimintahäiriön tärkeä ja haitallinen seuraus on loppudiastolisen paineen nousu. Jos vasen kammio on mukana, niin myös vasemman eteisen ja keuhkojen laskimopaineet nousevat. Tämä voi johtaa keuhkotukoksiin ja turvotukseen., Jos oikea kammio on diastolisessa vajaatoiminnassa, End-diastolisen paineen nousu heijastuu takaisin oikeaan atriumiin ja systeemisiin laskimoastioihin. Tämä voi johtaa perifeeriseen turvotukseen ja askites. Laskimopaineiden nousu johtuu myös reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivoitumisesta johtuvasta veren tilavuuden kasvusta, joka aiheuttaa natriumin ja veden erittymistä munuaisten kautta.
Revised 12/20/2017