Abstract
Koronavirustauti 2019 (COVID-19) liittyy KOAGULOPATIAAN, joka suosii tromboosia verenvuodon takia, joka antaa huonon ennusteen., Tukos transit (CIT) on harvinainen kokonaisuus ja vakavin muoto laskimoiden tromboembolia (VTE), kuljettaa korkeampi kuolleisuus kuin eristetty keuhkoveritulppa (PE). Tämän ilmiön esiintyvyyttä COVID-19-infektiopotilailla ei tunneta ja se on todennäköisesti aliarvostettu.
ruuhka COVID-19 pandemian New York City, 70-vuotias Latinalaisamerikkalainen nainen esitetään pyörtyminen johtuu satula PE mutkistaa edelleen erittäin liikkuva CIT., Polymeraasiketjureaktio oli positiivinen COVID-19-infektio, kuitenkin, ei ole todisteita siitä, keuhko-parenkymaaliset osallistuminen tai hyper-tulehdus. Monitieteisen ryhmän yksimielisyyden perusteella aspiraatiotrombektomiaa yritettiin hoitaa tässä äärimmäisessä LASKIMOTROMBOEMBOLIATAPAUKSESSA, mutta potilas kuoli toimenpiteen aikana.
Tämä tapaus herättää tietoisuutta kaikkein katastrofaalinen muodossa VTE, esittelee varhaisessa vaiheessa COVID-19 infektio ilman tyypillisiä hyper-tulehduksen ja vakavia keuhko-vamma liittyy kehittämiseen COVID liittyvä koagulopatia., Sen tarkoituksena on myös antaa tietoa ekokardiografian kriittisestä roolista COVID-19-tautia sairastavien sairaalahoitopotilaiden kattavassa arvioinnissa ja uudelleenarvioinnissa sekä monitieteisen organisoidun lähestymistavan merkityksestä tämän monimutkaisen ja huonosti ymmärretyn taudin ja sen jälkiseurausten kliinisessä päätöksenteossa.,
-
tunnista sekoittavat ja vaihtelevia esityksiä laskimoiden tromboembolia kaikissa vaiheissa coronavirus tauti 2019 (COVID-19) sairaus jopa ilman keuhkojen parenkymaaliset osallistuminen ja hyper-tulehdus.
-
tunnustaa, että mobiili hyytyä matkalla liittyy korkea kuolleisuus ja todennäköisesti alle-tunnustettu COVID-19 potilasta.
-
korostaa, että on tärkeää monitieteellinen lähestymistapa keuhkoembolia ja COVID-19.,
primaariset erikoisuudet, jotka liittyvät muuhun kuin kardiologiaan
keuhkojen kriittiseen hoitoon, hematologiaan, infektiosairauksiin, Interventioradiologiaan, sisätautiin.
Johdanto
Uusi koronavirustauti 2019 (COVID-19) – pandemia on vaikuttanut merkittävästi terveydenhuoltojärjestelmään eri puolilla maailmaa. Vaikean hengitystiesairauden primaarista patologiaa lukuun ottamatta COVID-19: ään liittyy myös hyytymishäiriö, joka suosii tromboosia verenvuodon sijaan, mikä antaa huonon ennusteen.,1,2 hyytymä transitossa (CIT) pidetään harvinainen kokonaisuus, vakavin muoto laskimotromboembolian (VTE), ja on lääketieteellinen hätätapaus, jossa kuolleisuus on suurempi kuin eristetty keuhkoembolia (PE).3,4 esiintyvyys tämä ilmiö COVID-19 on tuntematon ja todennäköisesti alle-tunnustettu, ja jos olisi merkittävä vaikutus diagnostisia ja terapeuttisia lähestymistapoja näiden potilaiden.
Aikajana
. | tapahtumat ., | |
---|---|---|
2 päivää ennen | oire heikkouden alkamisesta, polyuriasta ja kohonneesta verensokerista | päivä 0 |
pyörtyminen ja potilaan esittely päivystyspoliklinikalle. negatiivinen RT–PCR-moppi koronavirustaudin 2019 (COVID-19) varalta. profylaktinen antikoagulaatio alkoi., |
päivä 1 | Transthoraattinen kaikukardiogrammi, jossa näkyy laajentunutta oikeaa kammiota | |
päivä 2 |
laskennallinen keuhkoangiogrammi ja toistuva sydämen ultraäänitutkimus, jossa näkyy keuhkoembolia ja hyytymä transitossa. Terapeuttinen antikoagulaatio alkoi. toista RT–PCR-moppi COVID-19-taudin varalta palautuu positiiviseksi. siirretty angiovacilla perkutaanisen aspiraatiotrombektomian hoitoon. potilas kuoli toimenpiteen aikana., |
. | Events . |
---|---|
2 days prior | Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose |
Day 0 |
Syncope and patient presentation to the emergency department. Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19). Prophylactic anticoagulation started., |
päivä 1 | Transthoraattinen kaikukardiogrammi, jossa näkyy laajentunutta oikeaa kammiota |
päivä 2 |
laskennallinen keuhkoangiogrammi ja toistuva sydämen ultraäänitutkimus, jossa näkyy keuhkoembolia ja hyytymä transitossa. terapeuttinen antikoagulaatio alkoi. toista RT–PCR-moppi COVID-19-taudin varalta palautuu positiiviseksi. siirretty angiovacilla perkutaanisen aspiraatiotrombektomian hoitoon. potilas kuoli toimenpiteen aikana., |
. | Events . |
---|---|
2 days prior | Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose |
Day 0 |
Syncope and patient presentation to the emergency department. Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19). Prophylactic anticoagulation started., |
päivä 1 | Transthoraattinen kaikukardiogrammi, jossa näkyy laajentunutta oikeaa kammiota |
päivä 2 |
laskennallinen keuhkoangiogrammi ja toistuva sydämen ultraäänitutkimus, jossa näkyy keuhkoembolia ja hyytymä transitossa. terapeuttinen antikoagulaatio alkoi. toista RT–PCR-moppi COVID-19-taudin varalta palautuu positiiviseksi. siirretty angiovacilla perkutaanisen aspiraatiotrombektomian hoitoon. potilas kuoli toimenpiteen aikana., |
. | Events . |
---|---|
2 days prior | Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose |
Day 0 |
Syncope and patient presentation to the emergency department. Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19). Prophylactic anticoagulation started., |
päivä 1 | Transthoraattinen kaikukardiogrammi, jossa näkyy laajentunutta oikeaa kammiota |
päivä 2 |
laskennallinen keuhkoangiogrammi ja toistuva sydämen ultraäänitutkimus, jossa näkyy keuhkoembolia ja hyytymä transitossa. terapeuttinen antikoagulaatio alkoi. toista RT–PCR-moppi COVID-19-taudin varalta palautuu positiiviseksi. siirretty angiovacilla perkutaanisen aspiraatiotrombektomian hoitoon. potilas kuoli toimenpiteen aikana., |
Tapausesittely
70-vuotias latinalaisamerikkalainen nainen tuotiin päivystykseen synkopaalijakson jälkeen 2 päivän progressiivisen heikkouden, polyurian ja kohonneen verensokerin jälkeen. Pyörtyminen tapahtui seisoessa, ja hänen perheensä todisti sen. Potilas tuli heti tajuihinsa. Hän kielsi kuumeen, vilunväristykset, kurkkukivun, yskän, rintakivun tai hengenahdistuksen. Alkuperäinen verenpaine oli 84/55 mmHg, pulssi 72 p. m.,, happisaturaatio 88% huoneilmassa, hengitysnopeus 16 / min ja lämpötila 36,6°C. fyysinen tentti oli saavuttamaton, mukaan lukien ei kaulalaskimoiden distension (JVD), normaali sydämen ja keuhkojen ääniä, ja ei perifeeristä turvotusta.
potilaalla oli ollut hypertensio, hyperlipidemia, diabetes ja supraventrikulaarinen takykardia, jota hoidettiin menestyksekkäästi ablaatiolla. Hän kiisti matkustaneensa tai olleensa yhteydessä tunnettuun COVID-19-potilaaseen.
verenpaine ja hapetus parani nopeasti laskimoon nesteitä ja lisähappea., Hänet otettiin telemetriaan ja hoidettiin nesteytyksellä, insuliinilla, antibiooteilla ja profylaktisella annosnikoagulaatiolla. Pisara varotoimet ja kontaktin eristäminen tilattiin epäiltyyn COVID-19-infektioon.
erotusdiagnoosiin kuului diabeettisen ketoasidoosin ja sepsiksen aiheuttama hypovolemia. Pyörtyminen ja hypoksemia normaalissa keuhkotutkimuksessa nostivat epäilyn akuutista PE: stä. Myös muita pyörtymisen ja ohimenevän hypotension syitä, kuten sydäninfarktia, rytmihäiriötä ja sydämen vajaatoimintaa, harkittiin., Myös COVID-19: n taustalla epäiltiin olevan COVID-19-pandemian huippu New Yorkissa (NYC), jolloin viruksen kliininen käyttäytyminen oli vielä enimmäkseen tuntematonta.
alustava rintaröntgen normaaleilla keuhkokentillä.
Alustava esitys rintakehän X-ray, jossa normaali keuhkojen kentät.
alustava EKG.
Ensimmäinen sydänfilmi.,
Demographic, clinical, and laboratory data
. | Reference range . | . | ||
---|---|---|---|---|
Date of admission | 21 April 2020 | |||
Age | 70 | |||
Sex | Female | |||
Body mass index (kg/m2) | 31.,tr> | |||
History of thromboembolic disease | No | |||
Anticoagulation on admission | Heparin prophylaxis | |||
Time from symptom to hospitalization (day) | 2 | |||
Time to diagnosis of clot in transit (day) | 2 | |||
Condition at the time of diagnosis | Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors | |||
Laboratory values | ||||
White-cell count, admission (per nL) | 3.,5–11.0 | 14.3 | ||
Haemoglobin, admission (g/dL) | 12.0–16.0 | 13.7 | ||
Platelet count, admission (per nL) | 150–440 | 210 | ||
Creatinine, admission (mg/dL) | 0.5–1.5 | 1.6 | ||
Troponin T, admission (ug/L) | 0.000–0.090 | 0.042 | ||
Troponin T, at diagnosis | 0.022 | |||
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) | 1.0–125.0 | 14 042.,0 | ||
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis | 5830.0 | |||
D-dimer, admission (ng/mL) | 0–230 | 2153 | ||
D-dimer, at diagnosis | 2985 | |||
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) | 200–400 | 182 | ||
C-reactive protein, admission (mg/L) | 0.0–5.0 | 8.,6 | ||
C-reactive protein, at diagnosis | NA | |||
Ferritin, at diagnosis (μg/L) | 12–150 | 61 | ||
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) | 0.02–0.08 | NA | ||
Blood gas (venous), at diagnosis | pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3% | |||
Transthoracic echocardiographic findings | ||||
RV dilatation | Yes | |||
Septal flattening | Yes | |||
RV systolic pressure (mmHg) | 67 | |||
RV Fractional Area Change (%) | >35 | 24., Fraction (%) | ≥55 | 65 |
Repeat transthoracic echocardiogram | Highly mobile clot in transit in RA/RV | |||
CT diagnosis of pulmonary embolism | Yes | |||
DVT on lower extremity venous Duplex | NA | |||
Thrombolysis | Yes | |||
Survival (in-hospital) | No (Day 2) |
., | Reference range . | . | ||
---|---|---|---|---|
Date of admission | 21 April 2020 | |||
Age | 70 | |||
Sex | Female | |||
Body mass index (kg/m2) | 31.,tr> | |||
History of thromboembolic disease | No | |||
Anticoagulation on admission | Heparin prophylaxis | |||
Time from symptom to hospitalization (day) | 2 | |||
Time to diagnosis of clot in transit (day) | 2 | |||
Condition at the time of diagnosis | Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors | |||
Laboratory values | ||||
White-cell count, admission (per nL) | 3.,5–11.0 | 14.3 | ||
Haemoglobin, admission (g/dL) | 12.0–16.0 | 13.7 | ||
Platelet count, admission (per nL) | 150–440 | 210 | ||
Creatinine, admission (mg/dL) | 0.5–1.5 | 1.6 | ||
Troponin T, admission (ug/L) | 0.000–0.090 | 0.042 | ||
Troponin T, at diagnosis | 0.022 | |||
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) | 1.0–125.0 | 14 042.,0 | ||
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis | 5830.0 | |||
D-dimer, admission (ng/mL) | 0–230 | 2153 | ||
D-dimer, at diagnosis | 2985 | |||
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) | 200–400 | 182 | ||
C-reactive protein, admission (mg/L) | 0.0–5.0 | 8.,6 | ||
C-reactive protein, at diagnosis | NA | |||
Ferritin, at diagnosis (μg/L) | 12–150 | 61 | ||
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) | 0.02–0.08 | NA | ||
Blood gas (venous), at diagnosis | pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3% | |||
Transthoracic echocardiographic findings | ||||
RV dilatation | Yes | |||
Septal flattening | Yes | |||
RV systolic pressure (mmHg) | 67 | |||
RV Fractional Area Change (%) | >35 | 24.,r Ejection Fraction (%) | ≥55 | 65 |
Repeat transthoracic echocardiogram | Highly mobile clot in transit in RA/RV | |||
CT diagnosis of pulmonary embolism | Yes | |||
DVT on lower extremity venous Duplex | NA | |||
Thrombolysis | Yes | |||
Survival (in-hospital) | No (Day 2) |
CT, computed tomography; RV, right ventricular.,
Demographic, clinical, and laboratory data
. | Reference range . | . | ||
---|---|---|---|---|
Date of admission | 21 April 2020 | |||
Age | 70 | |||
Sex | Female | |||
Body mass index (kg/m2) | 31.,tr> | |||
History of thromboembolic disease | No | |||
Anticoagulation on admission | Heparin prophylaxis | |||
Time from symptom to hospitalization (day) | 2 | |||
Time to diagnosis of clot in transit (day) | 2 | |||
Condition at the time of diagnosis | Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors | |||
Laboratory values | ||||
White-cell count, admission (per nL) | 3.,5–11.0 | 14.3 | ||
Haemoglobin, admission (g/dL) | 12.0–16.0 | 13.7 | ||
Platelet count, admission (per nL) | 150–440 | 210 | ||
Creatinine, admission (mg/dL) | 0.5–1.5 | 1.6 | ||
Troponin T, admission (ug/L) | 0.000–0.090 | 0.042 | ||
Troponin T, at diagnosis | 0.022 | |||
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) | 1.0–125.0 | 14 042.,0 | ||
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis | 5830.0 | |||
D-dimer, admission (ng/mL) | 0–230 | 2153 | ||
D-dimer, at diagnosis | 2985 | |||
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) | 200–400 | 182 | ||
C-reactive protein, admission (mg/L) | 0.0–5.0 | 8.,6 | ||
C-reactive protein, at diagnosis | NA | |||
Ferritin, at diagnosis (μg/L) | 12–150 | 61 | ||
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) | 0.02–0.08 | NA | ||
Blood gas (venous), at diagnosis | pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3% | |||
Transthoracic echocardiographic findings | ||||
RV dilatation | Yes | |||
Septal flattening | Yes | |||
RV systolic pressure (mmHg) | 67 | |||
RV Fractional Area Change (%) | >35 | 24., Fraction (%) | ≥55 | 65 |
Repeat transthoracic echocardiogram | Highly mobile clot in transit in RA/RV | |||
CT diagnosis of pulmonary embolism | Yes | |||
DVT on lower extremity venous Duplex | NA | |||
Thrombolysis | Yes | |||
Survival (in-hospital) | No (Day 2) |
., | Reference range . | . | ||
---|---|---|---|---|
Date of admission | 21 April 2020 | |||
Age | 70 | |||
Sex | Female | |||
Body mass index (kg/m2) | 31.,tr> | |||
History of thromboembolic disease | No | |||
Anticoagulation on admission | Heparin prophylaxis | |||
Time from symptom to hospitalization (day) | 2 | |||
Time to diagnosis of clot in transit (day) | 2 | |||
Condition at the time of diagnosis | Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors | |||
Laboratory values | ||||
White-cell count, admission (per nL) | 3.,5–11.0 | 14.3 | ||
Haemoglobin, admission (g/dL) | 12.0–16.0 | 13.7 | ||
Platelet count, admission (per nL) | 150–440 | 210 | ||
Creatinine, admission (mg/dL) | 0.5–1.5 | 1.6 | ||
Troponin T, admission (ug/L) | 0.000–0.090 | 0.042 | ||
Troponin T, at diagnosis | 0.022 | |||
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) | 1.0–125.0 | 14 042.,0 | ||
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis | 5830.0 | |||
D-dimer, admission (ng/mL) | 0–230 | 2153 | ||
D-dimer, at diagnosis | 2985 | |||
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) | 200–400 | 182 | ||
C-reactive protein, admission (mg/L) | 0.0–5.0 | 8.,6 | ||
C-reactive protein, at diagnosis | NA | |||
Ferritin, at diagnosis (μg/L) | 12–150 | 61 | ||
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) | 0.02–0.08 | NA | ||
Blood gas (venous), at diagnosis | pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3% | |||
Transthoracic echocardiographic findings | ||||
RV dilatation | Yes | |||
Septal flattening | Yes | |||
RV systolic pressure (mmHg) | 67 | |||
RV Fractional Area Change (%) | >35 | 24.,r Ejection Fraction (%) | ≥55 | 65 |
Repeat transthoracic echocardiogram | Highly mobile clot in transit in RA/RV | |||
CT diagnosis of pulmonary embolism | Yes | |||
DVT on lower extremity venous Duplex | NA | |||
Thrombolysis | Yes | |||
Survival (in-hospital) | No (Day 2) |
CT, computed tomography; RV, right ventricular.,
Sängyn sydämen ultraäänitutkimus paljasti kohtalaisen laajentuneet oikean kammion, joilla on lievä hypokinesis, ilman trombi, ja kohonnut oikean kammion systolinen paine (67 mmHg). Potilas pysyi mukavana ja hemodynaamisesti stabiilina, ja 3 L: n hapen kylläisyys oli 98%. Seuraavana aamuna ilmeni hengenahdistusta ja desaturaatiota (93% 3 L: llä). Pulssi oli 80 ja verenpaine 132/78 mmHg., Tietokonetomografia keuhkojen varjoainekuvauksessa osoitti satula PE ja kahdenvälisten täyttö vikoja, johon kaikki lohkoa merkittäviä veritulpan oikeaan eteiseen ulottuu oikeaan kammioon (Kuva 3). Toista echo paljasti erittäin liikkuvan CIT: n (kuva 4, Video 1). COVID-19: n toistuva nenänielupyyhe oli positiivinen.
alustavat tietokonetomografian angiografiat. (A-C) laaja keuhkoveritulppa (nuoli), satulan embolus ja useita täyttövirheitä molemminpuolisissa keuhkovaltimoissa. D) hyytymä kauttakulussa (nuoli).,
Alkuperäisen tietokonetomografia angiografia. (A-C) laaja keuhkoveritulppa (nuoli), satulan embolus ja useita täyttövirheitä molemminpuolisissa keuhkovaltimoissa. D) hyytymä kauttakulussa (nuoli).
ekokardiogrammi (A) nelikammioinen näkymä, jossa näkyy laajentunut oikea kammio, ja hyytymä läpikulkutilassa (nuoli), B) alikulkeuma, jossa hyytymä kulkee oikean eteisen kautta oikeaan kammioon (nuoli).,
ekokardiogrammi (A) nelikammioinen näkymä, jossa näkyy laajentunut oikea kammio, ja hyytymä läpikulkutilassa (nuoli), B) alikulkeuma, jossa hyytymä kulkee oikean eteisen kautta oikeaan kammioon (nuoli).
Kaikukardiogrammi, jossa näkyy laajentunutta oikeaa kammiota, McConnellin merkki ja hyytymä kuljetuksessa.
sydämen Ultraäänitutkimus osoittaa laajentuneet oikean kammion, McConnell merkki ja hyytyä matkalla.,
Sulje
Terapeuttinen annos antikoagulaatio laskimoon hepariinin (5000 yksikköä boluksena seuraa 1260 yksikköä tunnissa) oli alkanut ja potilas siirrettiin teho-osastolla (ICU). Monitieteinen institutionaalinen keuhkoembolia-Vasteryhmä (PERT) arvioi hänet, ja hänelle suositeltiin samanaikaista sairautta ja samanaikaisuutta, perkutaanista aspiraatiotrombektomiaa, johon liittyi keuhkovaltimon sisäinen ja katetriin suunnattu trombolyysi., Edellä yleisanestesia, joka on tiedossa riskejä tässä ympäristössä, AngioVac laite (Angioodynamics, Latham, NY, USA) oli kehittynyt imu reisilaskimo lähestymistapa. Potilaalle annettiin laskimoon yhteensä 13 000 yksikköä hepariinia aktivoidun hyytymisajan saavuttamiseksi yli 300. Potilas hajosi ensimmäisen onnistuneen aspiraation jälkeen. Huolimatta edelleen pelastus trombektomialaite kanssa Inarin FlowTriever laite (Inari Lääketieteen, Irvine, CA, USA) ja hallinnon intra-keuhkojen ja systeeminen trombolyysi potilaan pidätettiin ja lopulta kuoli.,
Keskustelua
Alussa COVID-19 pandemian, NYC sairaalat olivat hukkua COVID-19 tartunnan saaneet potilaat, jotka sen vakavin muoto edennyt akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä, munuaisten vajaatoiminta, ja siihen liittyvät sydän-ja neurologisia jälkitauteja.5 yleensä nämä komplikaatiot havaittiin sairauden toisessa vaiheessa (7-10 päivää oireiden alkamisesta), jonka laukaisi Hyper-immuunivaste, johon liittyi selvästi kohonnut D-dimeeri.,6 yhdessä tämän kanssa oli äskettäin kuvattu COVID-liittyvä koagulopatia, joka johti yhä havaittavaan tromboosiin tulehduksen aiheuttaman koagulopatian vuoksi ja liittyi huonoon ennusteeseen.1,2 antikoagulanttia hepariinin kanssa (useimmiten profylaktinen annostelu) näytti aiheuttavan alhaisemman kuolleisuuden erittäin vaikeaa COVID-19-tautia sairastavilla potilailla, joilla D-dimeeri nousi äärimmilleen.7 muut raportoivat COVID-19-potilaiden lisääntyneestä laskimotukoksesta teho-osastolla profylaktisesta antikoagulaatiosta huolimatta.,8-11 tuoreessa raportissa kuvataan syvällinen hemodynaamisia romahdus johtuu akuutti cor pulmonale viiden potilailla TEHO-osastolla yli 48 h aikana ehdotti, että obstruktiivinen sokki tromboembolia voi olla vastuussa äkillinen lasku, mutta ei ole voitu vahvistaa kaikilla potilailla. Kaikki saivat profylaktista tai kokoannoksista antikoagulanttihoitoa, ja kahdella viidestä potilaasta oli romahdushetkellä merkkejä intrakardiaasin trombista echo: ssa.,12 Lisäksi toinen raportti, oikean kammion laajentuma tunnistaa ekokardiografia potilailla sairaalaan COVID-19 oli itsenäisesti liittyy lisääntynyt kuolleisuus.13 A CIT, kuten meidän tapauksessamme, potilas, jolla on jo diagnosoitu satula PE ja oikean kammion toimintahäiriö, voi nopeasti johtaa katastrofaaliseen sokkiin ja kuolemaan, jos diagnosoimaton ja hoitamaton. Meillä on myös havaittu kolme ylimääräistä tapauksissa meidän laitos, CIT vuonna COVID-19 potilasta, jotka esitellään myöhemmissä vaiheissa taudin kanssa syvällinen hemodynaamisia ja hengitysteiden romahtaa.,
Huolimatta korkea kuolleisuus liittyy CIT, kuitenkin, ei ole olemassa suosituksia siitä, miten parhaiten hoitaa CIT kaikkein ajan tasalla ESC suuntaviivat. Tämä kuvastaa todennäköisesti sitä, että tämän ilmiön hallinnasta on saatu riittävästi näyttöä ja yksimielisyyttä. PE: n hallinnoinnista vastaavan monialaisen työryhmän osallistumista kannustetaan uusissa suuntaviivoissa vastaamaan tämäntyyppisiin huolenaiheisiin.14 kun COVID-19-tartunnan aiheuttajat yhdistetään epäiltyihin tai vahvistettuihin tautitapauksiin, erityisesti CIT: hen, yhdistetään kaksi kliinistä tahoa, joilla ei ole vankkaa tietoa päätöksenteon ohjaamiseksi., Keuhkoembolia Vastaus Joukkueet ovat ainutlaatuinen mahdollisuus puuttua tähän tilanteeseen, koska ne voivat vastata nopeasti ja tuo ryhmä monialaisia asiantuntijoita yhdessä tarjota konsensus perustuu ja yksilöllisiä suosituksia. Äskettäin kuvailtiin muunneltua PERT-algoritmia vastaamaan joihinkin VTE: n aiheuttamiin ainutlaatuisiin haasteisiin COVID-19: n asettamisessa.15 siksi hyödynnimme monitieteistä PERT: tä parantaaksemme kliinistä päätöksentekoa ja päästäksemme nopeasti yhteisymmärrykseen tämän potilaan parhaasta johtamistavasta.,
– Emme tiedä yhtään mitään raportteja esiintyminen tällainen äärimmäinen laskimoiden tromboottisten tapahtuma ilman vakavia keuhkovaurion ja hyper-tulehdus yleensä liittyy COVID liittyvä koagulopatia. Sekä VTE: n ja CIT tapahtui ensimmäisessä vaiheessa tauti, kun tulehdus oli vaatimaton, ja D-dimeeri oli vain hieman koholla, nostaa kysymys, onko muita mekanismeja tromboosi ovat aktiivisempia alkuvaiheessa tauti., Kasvava määrä raportteja valtimoiden makro-tromboosi mietojen muodoissa COVID tauti korostaa tarvetta ymmärtää mekanismit, jotka liittyvät COVID liittyvä koagulopatia.16,17
Johtopäätös
raportti harvinainen tapaus COVID-19 esittelee satula PE vaikeuttaa kehitystä erittäin liikkuva CIT ilman keuhkojen parenkymaaliset osallistuminen ja hyper-tulehdus liittyy COVID hyytymishäiriö., COVID-19-potilaiden VTE: n ja CIT: n oireita on syytä epäillä ja tunnistaa sekä sairauden alku-että myöhemmissä vaiheissa, ja pitää matalampaa kynnystä diagnostiseen kuvantamiseen ja hoitoon. Tapauksessamme kerrotaan edelleen keskeisestä roolista kaikukardiografiassa COVID-19-tautia sairastavien SAIRAALAHOITOPOTILAIDEN kattavassa arvioinnissa ja uudelleenarvioinnissa, varsinkin jos haluamme edistää näiden potilaiden vakavimpien LASKIMOTROMBOEMBOLIOIDEN ymmärtämistä ja hallintaa., Lopuksi se korostaa monitieteisen organisoidun lähestymistavan merkitystä vastattaessa kliinisen päätöksenteon haasteisiin monimutkaisissa sairauksissa, jotka kärsivät tason 1 tietojen, kuten PE -, CIT-ja COVID-19-taudin, runsaudesta.
pääkirjoittajan elämäkerta
tohtori Shunsuke Aoi harjoitteli Japanissa (Seirei Hamamatsu General Hospital) ja Yhdysvalloissa (Mt Siinai Beth Israel) ja harjoittelee parhaillaan interventiokardiologian stipendiaattina Jacobi Medical Centerissä ja Montefiore Medical Centerissä (Bronx, NY, USA).,
lisäaineisto
lisäaineisto on saatavilla European Heart Journal – Case Reports online-sivustolla.
liu ’ uta sarjaa: täysin muokata diasarja yksityiskohtaisesti tässä tapauksessa ja soveltuvat paikalliseen esitys on saatavilla verkossa, kuten Täydentäviä tietoja.
suostumus: tässä tapauksessa ilmoitettu potilas on kuollut. Kirjoittajien parhaista yrityksistä huolimatta he eivät ole voineet ottaa yhteyttä potilaan lähiomaisiin saadakseen suostumuksen julkaisemiseen. Asian anonymisoimiseksi on tehty kaikki mahdollinen. Tilanteesta on keskusteltu toimittajien kanssa.,
eturistiriita: Ei ilmoitettu.
rahoitus: ei ilmoitettu.
,
.
;
:
–
.
,
,
,
div >
.
;
:
–
.
,
div>DM
,
n
,
,
,
.,
;
:
–
.
,
,
,
.
;
:
–
.,
,
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
et al.
.
; doi: 10.1002 / art.41526.,
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
et al.
– potilailla.
;
:
–
.,
,
,
n
,
,
,
– potilailla.
;
:
.,
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
et al. ; TSK: n tieteellinen Asiakirjaryhmä.
kanssa.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
. doi:10.1056 / NEJMc2009787. Viimeksi käytetty Syyskuu. 21, 2020.