rytmihäiriölääkkeet auttavat hallitsemaan rytmihäiriöitä tai epänormaaleja sydämenlyöntejä.
rytmihäiriölääkkeiden pääryhmiä on neljä: luokka I, natriumkanavan salpaajat; luokka II, beetasalpaajat; luokka III, kaliumkanavan salpaajat; luokka IV, kalsiumkanavan salpaajat; ja erilaiset rytmihäiriölääkkeet tai luokittelemattomat rytmihäiriölääkkeet. Keskitymme tässä videossa toisen luokan rytmihäiriölääkkeisiin.,
ensin aloitetaan kahdesta sydämen solutyypistä: sydämentahdistinsoluista ja ei-tahdistussoluista.
tahdistimen solut rakentavat sydämen sähköisen johtumisjärjestelmän, joka koostuu sinoatriaalisolmusta eli SA-solmusta; eteis-kammiosolmusta eli AV-solmusta; hänen nipustaan; ja Purkinje-kuiduista.
tahdistimen soluilla on erityinen ominaisuus nimeltä automatiikka, joka on kyky spontaanisti depolarisoida ja tulitoiminnan potentiaalit.,
toisaalta muut kuin sydämentahdistinsolut, joita kutsutaan myös kardiomyosyyteiksi, muodostavat Atrian ja kammiot; ja ne antavat sydämelle kyvyn supistua ja pumpata verta koko kehoon.
nyt, toisin kuin ei-sydämentahdistinsoluissa, joiden toimintapotentiaalissa on 5 vaihetta, sydämentahdistinsoluissa toimintapotentiaalissa on vain 3 vaihetta.
tässä kuvaaja kalvopotentiaalista vs. ajasta. Vaihe 4, joka tunnetaan myös sydämentahdistinpotentiaalina, alkaa sydämentahdistinkanavien avautumisella.,
nykyinen kautta näitä kanavia kutsutaan sydämentahdistin nykyinen tai hauska nykyisen (Jos on), ja se koostuu pääosin natrium-ioneja.
nämä natriumionit aiheuttavat kalvopotentiaalin alkavan spontaanisti depolarisoitua ja kalvopotentiaalin depolarisoituessa jännitteestä riippuvaiset T-tyypin kalsiumkanavat aukeavat, jolloin tahdistimen solu depolarisoituu entisestään.
kalsiumin tullessa soluun jännitteestä riippuvaiset L-tyypin kalsiumkanavat avautuvat, jolloin soluun ryntää enemmän kalsiumia, joka lopulta depolarisoi kalvon kynnyspotentiaaliinsa.,
tämä merkitsee vaiheen 0 alkua, joka tunnetaan myös depolarisaatiovaiheena.
nyt vaiheen 0 aiheuttaa jännitteestä riippuvaisten L-tyypin kalsiumkanavien läpi virtaava kalsiumionien virta, joka alkoi avautua vaiheen 4 lopussa.
mutta tämä kalsiumionien virta ei ole niin nopea, joten vaiheen 0 kaltevuus on asteittainen.
myös vaiheen 0 aikana tahdistinkanavat ja jänniteriippuvaiset T-tyypin kalsiumkanavat sulkeutuvat.,
Lopulta, aikana, vaihe 3, joka on repolarization vaihe, L-tyypin kalsiumkanavat lähellä ja kalium-kanavia avata, jolloin net ulospäin positiivista virtaa.
repolarisaation lopussa sydämentahdistinkanavat aukeavat ja aloitamme uudelleen VAIHE 4: llä.
vaiheen 4 aikana esiintyy myös kaliumionien ulospäin suuntautuvaa liikettä, kun repolarisaatiovaiheesta vastaavat kaliumkanavat jatkavat sulkeutumistaan.,
Lopulta, se on tärkeää huomata, että lisäksi sydämentahdistin soluja, L-tyypin kalsiumkanavat löytyy myös ei-sydämentahdistin soluja ja he ovat vastuussa vaihe 2 tai ”tasanne” vaiheessa heidän toiminnan mahdollisuuksiaan.
lisäksi näiden kanavien kautta kulkeva kalsium sekä sarkoplasmaisesta retikulumista vapautuva kalsium ovat välttämättömiä sydämen muun sydämen myosyyttien supistumiselle.,
nyt sykkeen automaattisuutta johtavat tahdistimen solut, joilla on nopein Vaihe 4, jotka ovat normaalisti SA-solmussa olevat tahdistimen solut.
SA-solmu ampuu sähkösignaalin, joka etenee koko Atriassa, jolloin ne supistuvat.
signaali viivästyy hieman, kun se menee AV-solmun läpi, menee sitten hänen nipun läpi molempien kammioiden Purkinje-kuituihin, jolloin ne myös supistuvat.
kun sydämen sähköinen signaali ei seuraa tätä polkua, sitä kutsutaan epäsäännölliseksi sydämensykkeeksi tai rytmihäiriöksi., esimerkiksi
sanotaan, että osa kammiosta alkaa tulittaa toimintapotentiaaleja jopa nopeammin kuin SA-solmu.
tämä sydämen alue lähinnä kääntää rooleja SA-solmun kanssa ampuen niin nopeasti, että SA-solmun tahdistimen solut eivät saa mahdollisuutta ampua. Siinä vaiheessa sydämen sykettä ohjaavat kammiot.
nyt autonominen järjestelmä voi vaikuttaa myös kardiovaskulaariseen toimintaan beeta-1 (β1) ja beeta-2 (β2) – adrenergisten reseptorien kautta.,
sydämessä vallitseva alatyyppi on beeta-1, kun taas beeta-2-adrenergisia reseptoreita on pääasiassa sileissä lihassoluissa. Esimerkiksi verisuonten sisällä.
nyt sydämessä beeta-1-adrenergisia reseptoreita on sekä sydämentahdistinsoluissa että ei-tahdistinsoluissa.
kun noradrenaliinin tai epinefriinin stimuloimat beeta-adrenergiset reseptorit aktivoivat adenylyylisyklaasientsyymin, joka muuttaa adenosiinitrifosfaatin ATP: stä sykliseksi adenosiinimonofosfaatiksi cAMP.,
Lisäksi leiri on toissijainen sanansaattaja, joka aktivoi entsyymiä cAMP-riippuvaisen proteiini kinaasi, PK-A, joka phosphorylates L-tyypin kalsiumkanavia.
Lopulta, tämä johtaa niiden avaamista ja lisääntyneeseen kalsiumin ioneja.
tahdistinsoluissa tämä virta tapahtuu vaiheen 4 lopussa, kun taas ei-tahdistussoluissa se tapahtuu vaiheen 2 aikana.
Alright, Let ’ s switch gears and move on to pharmacology!, Beetasalpaajat sitovat beeta-adrenergisia reseptoreita sekä tahdistinsoluissa että tahdistamattomissa soluissa, jolloin noradrenaliini ja epinefriini eivät sitoudu niihin.
nyt pääasiassa sydämentahdistinsoluihin kohdistuvat beetasalpaajat luokitellaan itse asiassa luokan II rytmihäiriölääkkeiksi, ja kuten kaikki beetasalpaajat, ne voidaan jakaa selektiivisiin beeta-1-salpaajiin, kuten atenololiin, asebutololiin, betaksololiin, bisoprololiin, esmololiin ja metoprololiin, tai epäselektiivisiin beetasalpaajiin, kuten timololiin ja propranololiin, jotka kohdistuvat kaikkiin beetareseptoreihin.