laman

masennuksen alkuperä on monimutkainen, sillä sen esiintymiseen vaikuttavat geneettiset, biologiset ja psykososiaaliset tekijät., Keskuudessa ne kaikki, biologiset tekijät ovat ne, jotka ansaitsevat erityistä huomiota, kuten Psyko-Neuro-immunologia, joka herättää silta tiukasti biologisia ja psykologisia lähestymistapoja.

suuri ja kasvava määrä todisteita osoittaa, että masennustilat ovat liittyy paitsi muutoksia neurotransmissiota keskushermostoon, mutta myös rakenteellisia muutoksia aivoissa, valmistettu mekanismien kautta neuroendocrine, tulehdusta ja immuunijärjestelmän.,

jotkut masennustyypit vaikuttavat yleensä saman perheen jäseniin, mikä viittaisi siihen, että biologinen alttius voi periytyä. Joissakin perheissä vakava masennus esiintyy sukupolvi toisensa jälkeen. Vaikea masennus voi kuitenkin vaikuttaa myös ihmisiin, joilla ei ole suvussa masennusta.

tällä hetkellä ei ole selkeää profiilia biomarkkerit liittyy masennus, joka voidaan diagnosoida tauti.,

tulehdusteoreetikko

on yhä enemmän testejä, jotka osoittavat, että masennukseen liittyy matala-asteinen krooninen tulehdusreaktio, joka aiheuttaa tämän seurauksena solujen immuniteetin aktivoitumisen ja kompensoivan anti-inflammatorisen vasteen, jolle on ominaista negatiivinen immuunisääntelyprosessi. Uudet todisteet osoittavat, että kliininen masennus liittyy lisääntynyt oksidatiivinen stressi ja syntyy autoimmuunitauti vastauksia, jotka edistävät etenemistä masennus.,

tutkijoiden keskuudessa eniten kiinnostusta herättänyt teoria on tulehdusta edistävien sytokiinien osallistuminen masennukselle tyypillisiin käyttäytymismuutoksiin. Näiden lisääntyminen ja niiden vaikutukset keskushermostoon edistävät somaattisten ja neuropsykologisten masennusoireiden kehittymistä., Itse asiassa tutkimuksissa, joissa terveille osallistujille annetaan infuusioita endotoksiineja sytokiinien vapautumisen käynnistämiseksi, klassiset masennusoireet näyttävät, että ne myös ehdollistavat masennukselle tyypillisiä käyttäytymis-ja kognitiivisia ominaisuuksia. Esimerkiksi noin 25%: lle interferonia C-hepatiitin hoitoon saaneista potilaista kehittyy merkittävä masennus.,

monet tähän mennessä tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että vaikeaa masennusjaksoa sairastavien potilaiden seerumissa on kohonneita proinflammatorisia sytokiinipitoisuuksia., Mielenkiintoinen ilmiö, joka vahvistaa yhteyttä tulehdusprosessien ja masennuksen oireiden välillä, masennusoireiden yhteys tulehdussairauksiin, autoimmuunisairauksiin tai neuroinflamatorioihin, kuten astmaan, krooniseen obstruktiiviseen keuhkosairauteen, sydän-ja verisuonitautiin, diabetekseen, allergiaan, nivelreumaan, keliakiaan, MS-tautiin ja Parkinsonin tautiin.,

tasot pro-inflammatoristen sytokiinien korreloi vakavuus masennuksen oireita, kun taas hoidon masennuslääkkeet ja kliininen paraneminen johtaa normalisoitumista pitoisuus pro-inflammatoristen sytokiinien potilailla, joilla on masennusta., 22 tutkimuksen meta-analyysi, jossa arvioitiin tulehdusmerkkiaineiden ja masennuslääkkeiden tehoa masennuksen hoidossa, osoitti tulehdusta edistävien sytokiinien, kuten IL-1β: n ja IL-6: n, pitoisuuden laskua masennuslääkkeiden, erityisesti selektiivisten serotoniinin takaisinoton estäjien, käytön yhteydessä.,

puute vastaus masennuslääke hoitoja liittyy jatkuvasti kohonneita tulehdusmerkkiaineiden ja voidaan selittää olemassaolon krooninen tulehduksellinen prosesseja, krooninen vaurioita lisääntynyt oksidatiivinen stressi ja ulkonäkö autoimmuunisairauksiin.

jokin tekijä, joka aktivoi soluimmuniteetin ja tulehduksia ilman samanaikaista aktivointia korvaavia anti-inflammatorinen vaste, voi pahentaa haitallisia vaikutuksia aktivoida immuunijärjestelmän-inflammatorisia prosesseja., Eri ympäristötekijät mahdollisesti liittyy systeeminen tulehdus, lisäävät riskiä sairastua masennukseen; näitä ovat tekijät, psykososiaalinen stressi, huono ruokavalio, suoliston läpäisevyys on lisääntynyt, ruokaintoleransseista, liikunnan puute, lihavuus, tupakointi, atopia, periodontal sairauksia, nukkua, ja puute D-vitamiinia.

Tekijät ambientalesEditar

psykososiaalista Stressiä ja traumaEditar

kaikki psykososiaaliset tekijät, kuten mahdollista, stressiä ja psyykkisiä traumoja ovat tunnetuimpia., Sekä akuutin trauman tai osa-kroonisia stressitekijöitä, sekä varhainen altistuminen lapsuuden trauma, lisäävät riskiä sairastua masennukseen ja aiheuttaa mielialan häiriöitä, koska niiden vaikutus immuunijärjestelmän ja keskushermoston.

psykososiaalinen stressi voi aktivoida tuotannon pro-inflammatoriset sytokiinit, kuten tuumorinekroositekijä alfa (TNF-α) ja interleukiini-1 (IL-1), ja vähennä tasoa anti-inflammatoristen sytokiinien, kuten interleukiini-10 (IL-10)., Tämä on osoitettu akuutin tai kroonisen stressin yhteydessä sekä eläimillä että ihmisillä. Proinflammatoriset sytokiinit aiheuttavat masennusta ja ahdistusta, mikä voi selittää, miksi psykososiaaliset vaikutukset ja akuutti trauma voivat laukaista mielialahäiriöitä haavoittuvassa asemassa olevilla, esimerkiksi immuunigeenipolymorfismeja, alhaisia Peptidaasiarvoja tai lisääntynyttä tulehduskuormaa sairastavilla.,

todisteita eläinten malleja on jo pitkään ehdottanut, että varhainen altistuminen lapsuuden trauma voi lisätä riskiä tulevaisuudessa toimintahäiriö hermoston, immuunijärjestelmän ja hormonitoimintaan. Nämä löydökset on sittemmin vahvistettu ihmisillä. Tutkimukset, joissa tutkitaan stressin vaikutusta muihin tulehdussairauksiin, kuten metaboliseen oireyhtymään ja sydän-ja verisuonitauteihin, ovat johdonmukaisesti osoittaneet samanlaisia suuntauksia., Kaikki nämä tulokset viittaavat siihen, että stressi, joka tapahtuu jo varhaisessa iässä voi käyttää pysyviä vaikutuksia pitkiä aikoja, mikä aiheuttaa lisääntynyt alttius kehittää somaattisia ja psykiatrisia sairauksia, ja mahdollinen alhainen vastausprosentti hoitoja. Tämä malli ei kuitenkaan täysin selitä alttiutta tulehdussairauksille, mutta aikuisiällä opittujen vasteiden käytöllä maladaptaatiosta stressiin näyttää olevan keskeinen rooli., Esimerkiksi on näyttöä siitä, että persoonallisuus ja miten ihminen reagoi psykososiaalisten stressitekijöiden, kuten työstressi tai stressiä ennen koetta, voi edistää tulehduksellisia prosesseja.

stressiin ja elintapoihin liittyvien riskitekijöiden ymmärtäminen ja muokkaaminen on tärkeä askel tulehdussairauksien, kuten masennuksen, ehkäisyssä.

Dietedit

maailmanlaajuisesti 1900-luvun viimeisistä vuosikymmenistä lähtien ruokailutottumuksissa on tapahtunut merkittäviä muutoksia., Terveellisen ruokavalion malleja, runsaasti kuitua, ravinteiden-rikas elintarvikkeita ja omega-3-rasvahappoja, on korvattu ruokavalion korkea tyydyttyneitä rasvoja ja puhdistetut sokerit.

ruokavalion eri aineosat voivat vaikuttaa negatiivisesti immuunijärjestelmän toimintaan ja lisätä systeemistä tulehdusta, joka altistaa masennuksen kehittymiselle., Lukuisat tutkimukset vuodelta 2009 osoittavat käänteistä yhteyttä ruokavalion laadun ja mielenterveyden häiriöiden, kuten ahdistuksen ja masennuksen, välillä sekä aikuisilla että kaikkien kulttuurien lapsilla ja nuorilla.

epäterveellinen (”Western”) kuvio, jolle on ominaista korkea glykeeminen kuormitus, runsaasti puhdistettuja hiilihydraatteja ja lisättyjä sokereita, punaista ja prosessoitua lihaa ja muita pitkälle jalostettuja elintarvikkeita, liittyy lisääntyneisiin tulehduksen merkkiaineisiin., Ruokavalio suhteettoman korkea omega-6-rasvahappoja (yleisesti käytetty jalostettuja elintarvikkeita), lisää tuotantoa pro-inflammatorisia sytokiineja. ”Trans” – rasvahapot aiheuttavat tulehdusta samalla tavalla.

sen sijaan, terveellinen ruokavalio kuvio (kuten Välimeren ruokavalio), jolle on ominaista lisääntynyt kulutus kalaa, palkokasveja, hedelmiä, vihanneksia ja täysjyvätuotteita, on osoitettu olevan yhteydessä alentuneeseen plasman tulehdusmerkkiaineiden., Täysjyväruokien sisältämällä kuidulla näyttää olevan immuunimodulaatiofunktioita ja se suojaa oksidatiiviselta stressiltä, joka on seurausta tulehduksesta ja masennustilan ominaisuudesta. Omega-3-rasvahapot, jotka ovat tärkeitä komponentteja monissa terveellisissä elintarvikkeissa, kuten merenelävät, lehtivihreät, palkokasvit ja pähkinät, toimivat vähentämällä tulehdusta. Magnesiumin kulutus liittyy käänteisesti C-reaktiivisen proteiinin (CRP) pitoisuuksiin seerumissa, joka on tärkeä tulehduksen merkkiaine yleisellä tasolla.,

tiettyjen ravintoaineiden puute liittyy myös masennuksen kehittymiseen, kuten lykopeenin pitoisuuden vähenemiseen elintarvikkeissa ja seleenin saatavuuteen pohjavedessä.

suoliston läpäisevyys ja ruoka-intoleranssi

on yhä enemmän näyttöä siitä, miten ruoansulatuskanava voi vaikuttaa masennuksen kehittymiseen.,

lisääntynyt suolen läpäisevyys, joka koostuu suolen esteen toimintahäiriöstä, on yksi systeemistä tulehdusta ja tulehdusta edistävien sytokiinien kohonneita pitoisuuksia aiheuttavista tekijöistä. Nämä löydökset on dokumentoitu masennuspotilailla.

suoliston esteen päätehtävä on säädellä ravinteiden kulkua ja estää sekä mikro-organismien että antigeenien kulkua., Kun suoliston läpäisevyys lisääntyy, suolieste menettää suojaavan tehtävänsä ja molekyylit, joiden ei pitäisi kulkeutua verenkiertoon, kuten tietyt suolistobakteerit, toksiinit ja epätäydellisesti sulaneet ravintoaineet.

on osoitettu, että lisääntynyt suolen läpäisevyys voi johtua altistumisesta bakteereille, lääkkeille, stressille tai tietyille elintarvikkeille, kuten gliadinille (gluteenin proteiinifraktio)., Gliadin lisää suoliston läpäisevyyttä olemassa olevasta geeniperimästä riippumatta, eli sekä keleillä että muilla kuin keleillä.

kulkua epätäydellisesti sulavaa ravinteita suolistossa vereen johtaa aktivointi immuunijärjestelmän, joka voi aloittaa spesifisten vasta-aineiden IgG-tyypin vastaan ravinteita., Tämän seurauksena kehittyy yliherkkyys tietyille elintarvikkeille (se viivästyy ja IgG-välitteinen tyyppi) ja tulehdus, jota ylläpidetään kroonisesti allergisoivien elintarvikkeiden toistuvalla nauttimisella. IgG-spesifisten vasta-aineiden rooli keliaakikoilla, joissa esiintyy viivästynyt reaktio gluteenia vastaan, on varmistettu.,

viivästynyt luonne IgG-Välitteisen reaktion, jonka oireet näkyvät tunteja tai jopa päiviä sen jälkeen, kun ruoan saanti, on merkittävä este diagnoosi, koska se on mahdotonta, että potilas tunnistaa aiheuttaa allergiaa. Sen sijaan IgE-tyyppiset vasta-aineet ovat vastuussa akuuteista allergisista reaktioista (IgE-välitteiset allergiat), jotka ilmaantuvat välittömästi.,

siellä on tällä hetkellä kasvava kiinnostus roolista mikrobiston ylläpitää moitteettoman toiminnan suoliston, aivojen-gut-akselin ja psyykkiset häiriöt. Tasapainoinen suolistofloora on tärkeä tekijä tulehdusta edistävien sytokiinitasojen pienentämisessä ja suoliston esteen ylläpitämisessä. Siksi suoliston bakteerien liikakasvu voi johtaa suoliston läpäisevyyden lisääntymiseen, mikä mahdollistaa bakteerien lipopolysakkaridien tunkeutumisen vereen., Masennuspotilailla gramnegatiivisten bakteerien lipopolysakkarideja vastaan on todettu merkitsevästi kohonneita IGA-ja IgM-tyypin vasta-ainepitoisuuksia. Tämä havainto on erittäin tärkeä, koska tiettyjen bakteerien metaboliitit tunkeutuvat vereen sekä vaikuttavat haitallisesti keskushermoston toimintaan.,

Exerciseedit

istumista pidetään tärkeänä ja uutena riskitekijänä useille terveyshäiriöille, koska se on yhteydessä lisääntyneeseen tulehdukseen, vaikka istumisen taustalla olevaa fysiologiaa ei täysin ymmärretä. Sarkopenia (yleinen lihasmassan ja voiman menetys, joka liittyy ikääntymiseen tai istumiseen) liittyy myös ikääntyneiden kognitiiviseen heikentymiseen, joka näyttää välittyvän tulehduksesta.,

säännöllinen liikunta on osoittautunut tehokkaaksi hoidoksi masennukseen ja ahdistuneisuushäiriöihin ja suojaa uusien masennussairauksien kehittymiseltä. Säännöllinen liikunta vähentää systeemistä tulehdusta homeostaattisen sopeutumisen kautta ja laskee leptiiniä, jonka kohonneet tasot vaikuttavat myös masennuksen kehittymiseen. Nämä löydökset tukevat tulehduksen roolia liikunnan aiheuttaman mielialan parantamisessa.,

päinvastoin, lapsuusiän fyysisen toimettomuuden on osoitettu liittyvän suurentuneeseen masennusriskiin aikuisiällä.

Obesityedit

on osoitettu, että lihavuus, joka on tällä hetkellä kasvava terveysongelma, joka on jo saavuttamassa epidemianomaiset mittasuhteet, voi altistaa masennusoireiden ja kliinisen masennuksen kehittymiselle. On myös näyttöä siitä, että masennus altistaa lihavuudelle kaksisuuntaisella tavalla., Tuoreessa meta-analyysissä havaittiin, että masennus lisää todennäköisyyttä sairastua lihavuuden 58% ja, että lihavuus lisää riskiä pitkäaikainen masennus 55%.

lihavuus on tulehdustila ja liittyy monenlaisiin kroonisiin sairauksiin. Tulehdusta edistävät sytokiinit osallistuvat rasva-aineenvaihduntaan., Lihavuuden iästä ja muista mahdollisista notkahduksista riippumatta on osoitettu nostavan tulehduksellisia sytokiinitasoja (tai päinvastoin) kaikissa lihavuusindekseissä, erityisesti vatsan lihavuudessa. Tämä seikka antaa todennäköisen selityksen samanaikaisten sairauksien, kuten masennuksen, lisääntymiselle.

Smokingedit

on toistuvasti osoitettu, että tupakointimäärä on merkitsevästi suurempi masennuspotilailla, joskin selitys on monimutkainen., Kolme mahdollista hypoteesit ovat, että tupakointi aiheuttaa kehitystä masennus, että masennus lisää tupakointi-asiakkuutta käyttäytymistä, ja että yhteisiä tekijöitä, haavoittuvuutta lisäävät sekä. Tärkeä reitti on vaikutus, että tuhansia kemikaaleja läsnä tupakan savu on yhä systeeminen tulehdus, altistuminen oksidatiivista stressiä ja immuunivastetta.,

atooppinen Disordersedit

eri tutkimusten tulokset osoittavat, että atooppisiin häiriöihin, joiden esiintyvyys on kasvanut tasaisesti viime vuosikymmeninä, liittyy lisääntynyt riski sairastua kliiniseen masennukseen ja masennusoireisiin. Atopia on seurausta tulehdusreaktiosta altistumiselle tavallisille allergeeneille, mikä johtaa allergisten oireiden, kuten astman, ekseeman tai nuhan kehittymiseen.,

parodontiittitauditmedit

parodontiittitaudit, mukaan lukien ientulehdus ja parodontiitti, ovat suuri kansanterveydellinen huolenaihe. On dokumentoitu, että psykiatrisilla potilailla on huonompi oraalinen terveydentila. Viimeaikaiset tutkimukset viittaavat siihen, että erityisesti masennus voi liittyä parodontiittiin, vaikka muissa tutkimuksissa ei ole havaittu yhteyttä.,

parodontiitin on sekä paikallisesti että systeemisesti tulehduksellinen sairaus, johon liittyy kohonneita C-reaktiivisen proteiinin pitoisuuksia seerumissa. Lisäksi sillä on merkittävä muiden tulehdussairauksien ennakoiva arvo. Kuitenkin, vaikka joitakin todisteita siitä, että hampaiden vieruskudokseen liittyviä infektioita voi olla merkitystä joissakin neurodegeneratiivisia sairauksia, tällä hetkellä ei ole näyttöä siitä, onko alueelta parodontologisen bakteerit tärkeä rooli joillekin potilaille, joilla kliininen masennus.,

sellaisenaan parodontiitin voidaan katsoa olevan merkki siitä, että immuunijärjestelmä ei pysty torjumaan tulehdusta, mikä lisää masennusriskiä sen systeemisten tulehdusvaikutusten kautta, mikä voi voimistaa tulehdusten ja oksidatiivisten prosessien oireita ja siten masennuttaa. Toisaalta suuhygienian puutteen psykososiaaliset vaikutukset, kuten häpeä, yksinäisyys tai eristäytyminen, voivat altistaa masennuksen kehittymiselle.,

Sleepedit

unisäätö on olennainen osa masennuksen patofysiologian ja hoidon ymmärtämistä. Se vaikuttaa mielialaan ja sillä on keskeinen rooli erilaisten fysiologisten ja psykologisten järjestelmien säätelyssä. Unihäiriöt liittyvät useisiin kielteisiin terveysvaikutuksiin, kuten huonompaan elämänlaatuun, samanaikaisuuteen ja suurentuneeseen kuolleisuusriskiin; ne jatkuvat usein kliinisen masennuksen jälkeen ja lisäävät alttiutta uusiutumiselle., Unen muutokset ennustavat myös vastetta masennushoitoon ja monet masennuslääkkeetkin vaikuttavat uneen. Unitottumusten säätely voi suojata mielenterveysongelmilta.

masennuspotilaat kärsivät usein unihäiriöistä, joiden esiintyvyys on yleisempää population.It IS: n arvion mukaan jopa 80-90 prosenttia vakavasta masennuksesta kärsivistä kokee myös unihäiriöitä.,

Useita prospektiiviset tutkimukset ja epidemiologiset tiedot ovat osoittaneet, että unihäiriöt voivat altistaa kehittää mielialan häiriöt, oireita unettomuus usein lisäävät riskiä uusiutumisen potilailla, joilla on aiemmin diagnosoitu masennustila ja että jaksoja unettomuus usein edeltävät jaksot mania kaksisuuntainen potilasta.

masennuspotilailla on havaittu useita unimuutoksia, joskaan masennukseen ei liity erikseen unimerkkiaineita., Joukossa luotettavin niistä ovat häiriöitä jatkuvuus (esimerkiksi viivästyttää nukahtamista ja vähentää sen tehokkuutta), aikaisemmin puhkeamista nopea silmän liikkeitä vaiheessa unta (REM), lisääntynyt aktiivisuus, tiheys ja määrä REM-vaiheeseen, ja lasku hidas aalto vaihe. Jotkut näistä unimerkkiaineiden on havaittu terveillä ihmisillä, joilla on suuri familiaalinen masennusriski, ja ne liittyvät myöhempään kehitykseen masennus.,

Molemmat puutteen krooninen ja akuutti nukkua tuottaa puutteet toiminnan immuunijärjestelmää, jolle on ominaista kohonneeseen pro-inflammatoristen sytokiinien, kuten C-reaktiivinen proteiini, tuumorinekroositekijä-alfa (TFN-α) ja interleukiini-6 (IL-6). Yhä useammat tutkimukset viittaavat siihen, että unirajoitukset liittyvät neuroendokriinisiin ja neurobiologisiin muutoksiin, jotka ovat samanlaisia kuin mielialahäiriöissä., Lisää pro-inflammatoristen sytokiinien TFN-α ja IL-6 Aiheuttama unenpuute on myös ajateltu liittyvän vähentää aikuisten neurogenesis (syntymä uusien neuronien), joka on verrattavissa muutoksia löydy masennuksen potilaille. Tästä syystä on ehdotettu, että esto neurogenesis prosessin läpi krooninen unen keskeytyminen voi myös aiheuttaa masennusta., Sekä onnistunut masennuksen lääkehoito että yöunen paraneminen liittyvät IL-6-sytokiinien pitoisuuksien laskuun.

Deditar

D-vitamiinin puutos, erityisesti 25-hydroksivitamiini d, on länsimaissa yleistä. D-vitamiinin alhainen pitoisuus seerumissa on yhteydessä erilaisiin terveyshäiriöihin, kuten syöpään, osteoporoosiin ja masennukseen.

D-vitamiinin fysiologia on päällekkäinen masennuksen patofysiologian kanssa., D-vitamiinireseptoreita on keskeisillä aivojen alueilla, ja D-vitamiinilla on merkitystä vuorokausirytmeissä ja unessa, se vaikuttaa glukokortikoideihin ja vaikuttaa neuronien kasvuun, solujen proliferaatioon kehittyvissä aivoissa ja alkiogeneesiin.

D-vitamiinin mahdollisista masennuslääkkeistä on ristiriitaisia tuloksia, ja tutkimukset antavat positiivisia tuloksia ja muut päinvastoin negatiivisia tuloksia. D-vitamiinilla on moduloivia vaikutuksia immuniteettiin., D-vitamiinilisän on osoitettu vähentävän merkittävästi tulehdusta edistävien sytokiinien TFN-α ja IL-6 (molemmat liittyvät selvästi masennukseen) ja oksidatiivisen stressin (joka liittyy läheisesti tulehdukseen) tasoja. Turvallisesta auringolle altistumisesta saatu D-vitamiini voi vähentää systeemistä tulehdusta.,

Othersedit

se on ollut arveltu, että korkea altistuminen torjunta-aineiden (mukaan lukien myrkytykset) kokenut maaseudun asukkaiden ja maatalouden työntekijöitä, on suuri riski kehittää psykiatrisia häiriöitä, kuten masennusta ja itsetuhoista käyttäytymistä. Teoriaa tukevat epidemiologiset tiedot ovat kuitenkin hyvin rajallisia ja tuloksettomia.

on näyttöä vuorokausirytmin häiriön ja masennusoireiden kehittymisen välisestä suhteesta., Niistä erottuvat päivätuulen vaihtelut, päivittäinen toimintakuvio, heikentynyt keskittymiskyky ja päivä/yö-organisaatio.,s alttiita masennus:

• GATA1 -näyttää pienentää aivoja, lisää masennus
• (CALM2, -SYN1, RAB3A, RAB4B ja TUBB4) laski GATA1
• SLC6A15 -amino acid transporter aivoissa, lisää mahdollisuuksia sairastua masennukseen
• MKP-1 -lisääntynyt potilailla, joilla on masennusta
• FTO -lihavuus geeni näyttää vaikuttavan masennuksen
• CREB1 -masennus naisilla,
• GRM7 -reseptorin, metabotropic glutamaatti
• BDNF -(brain-hermokasvutekijä) tukahduttaa se lisää ahdistusta ja masennusta.,
• 5-HTTLPR-variantti serotoniinin kuljettajageenistä.
• P11-sen puutos aiheuttaa masennusta
• SERT-s-short serotoniinin transporter geenin
• SERT-L-pitkä serotoniinin transporter geenin
• RNF123-vaikuttaa hippokampuksessa
• PDE4B-lisää mahdollisuus masennus
• Hypocreatine-vähentää masennusta.

useat tutkimukset kuvaavat tunnistaminen kromosomi-alueen 3p25-26, joka sijaitsee lyhyen käsivarteen kromosomi 3, jossa on yhteensä 214 geenit.,

GWAS-analyysit tunnistavat kaksi SNPs: ää masennusoireissa kromosomeissa 12 ja 18, rs7973260 ja rs62100776.