Epilepsiakohtaukset osittaisessa epilepsiassa: clinical features, evolution, and prognosis | Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry

Results

epilepsiakohtausten ryhmään kuului 20 miestä ja 11 naista iältään 20-55 (keski-ikä 33 vuotta, taulukko 1). Epilepsian keskimääräinen kesto oli 22 vuotta., Löysimme positiivinen suvussa epileptinen häiriöitä yhdeksän potilasta (29%); 16 potilasta (52%) oli oireellista, osittainen epilepsia: kaksi oli anamnestinen synnytystä ja perinataalista patologian, ja 14 oli neuroradiological fokaalimuutosten (neljä polttoväli surkastumista ja glioosi, neljä poroencephalic vaurioita, kolme aivokuoren calcified vaurioita, yksi polttoväli pachygyria, yksi hippokampuksen skleroosi, yksi aivokasvain). Kouristuskohtausten alkamisikä oli 1-45 (keskimäärin 12 vuotta) ja alle 10 vuotta 16 (52%) tapauksessa. Epilepsiakohtausten alkamisikä oli 3-45 (keskimäärin 19 vuotta)., Epilepsiakohtauksia esiintyi 26 potilaalla (84%) yhdestä 34 vuoteen epilepsian puhkeamisen jälkeen. Viidessä muussa tapauksessa (potilaat 5, 8, 22, 25 ja 27) kohtauksille oli alusta alkaen ominaista sekä tippa-että paikalliskohtaukset (kolme potilasta, joilla oli otsalohkoepilepsia ja kaksi ohimolohkoepilepsia). Kouristuskohtausten esiintymistiheys kahden ensimmäisen sairasvuoden aikana oli yli yksi viikossa 18 potilaalla (58%).,

Neljätoista (45%) potilaista osoitti, henkinen vamma; kolme näistä oli henkisesti jälkeenjäänyt ja 11 osoitti etenevä henkinen heikentyminen.,

Interictal EEG focus (taulukko 2) oli frontal tai frontotemporaalinen 19 potilaalla (61%) (frontal 12: lla, frontotemporaali seitsemällä), keskiajallinen kahdessa (6%), parietal tai takaraivoluumis yhdessä (3%) ja useita riippumattomia yhdeksässä (29%); toissijainen kahdenvälinen synkronia oli 23 potilaalla (74%). Toissijaista kahdenkeskistä synkroniaa sairastavien potilaiden fokaaliset poikkeavuudet olivat frontaali-tai frontotemporaali 13: ssa, ajallinen yksi, parietaali tai takaraivo yhdessä, moninkertainen riippumaton kahdeksassa., Siksi ei ollut läheinen korrelaatio sivuston polttoväli aivojen vaurio, EEG keskittyä, ja läsnäolo toissijainen kahdenvälisiä tahdistaa.

kaikilla potilailla oli muita kohtauksia kuin pudotuskohtauksia. 23 potilaalla kirjattiin 91 kohtausta video-EEG-seurannan aikana (taulukko 2).,hyvin lyhyt kosketushäviö tuijottamisen kanssa ja minimaalinen automatismit äkillinen alkaminen ja lopettaminen (PA: 19 potilasta); kosketuksen menetys monimutkaisiin oroalimenttiautomatismeihin, joissa on tai ei ole vatsan nouseva aura (CP1: neljä potilasta); vocalisaatio, tooninen pään, kaulan ja rungon laajentaminen, jossa on heikentynyt tajunta, jota seuraa oroalimenttiautomatismit (CP2: 16 potilasta); epäsymmetrinen tonic fit, jossa on heikentynyt tajunta (CP3; kaksi potilasta); yöllinen monimutkainen moottoriautomatismit, joissa on sekä jalat, kädet, että runko, lantion ylös alas suuntautuva liike; ja kaksijalkaiset liikkeet, jotka ovat samanlaisia kuin pyöräily (CP4; yksi potilas)., Videopolygrafisten dokumenttien ja anamnestisten tietojen tarkastelussa otaksuimme, että PA, CP2 ja CP3 kohtaustyypit voivat aiheuttaa seisaaltaan äkillisen laskun. Tilastoimme 11 drop-kohtausta seisoessamme neljällä potilaalla (potilaat 10, 16, 29 ja 31). Painopalvelut ominaisuuksiin kuuluu osoittavat, että yhden potilaan lasku johtui lyhyt atonia ja antigravitational lihakset (potilas 10) ja kolme potilasta epäsymmetrinen tonic supistuminen neljä raajojen ja vartalon lihakset (potilaat, 16, 29, 31)., Kuvassa 1 esitetään tiputuskohtauksen kliininen sekvenssi (A) ja valheenpaljastustesti (B) potilaalla 16.

kohtaus alkaa puhkeamisen spike and wave toiminnan, synkroninen sekä pallonpuoliskon, mutta suurempi amplitudi anterior alueilla. Kliininen vaikutus alkaa (2) on sama ulkonäkö korkea amplitudi hidas aalto, kanssa päällekkäin korkean taajuuden toimintaa ja seuraa rekrytointi rytmi (3) kestää seitsemän sekuntia. Polygrafisesti kohtauksen alun nopeaan EEG-aktiivisuuteen liittyy aksiaali-ja yläraajalihasten tonic-aktivaatio. Jalkojen supistuminen näkyy sekunti myöhemmin ja on epäsymmetrinen., Pudottuaan potilas saa lihasäänen yläraajoihin. Sävy puuttuu jaloista. Vastaamattoman tilan aikana EEG: ssä näkyy jatkuva piikki ja aaltotoiminta, joka näkyy selvemmin anteriorisilla alueilla. Kun pudota bradychardia tapahtuu provosoi, meidän mielestämme, jonka Valsalvan liikkumavaraa toissijainen tonic supistuminen ja kyykyssä.

ictal semeiologian ja EEG: n ominaisuuksien mukaan määritimme 18 potilasta, joilla oli otsalohkoepilepsia, kaksi ohimolohkoepilepsia ja kolme multifokaalista tai määrittelemätöntä epilepsiaa., Emme voineet tallentaa kohtausten kahdeksan potilasta (potilaat, 12, 15, 19, 25, 26, 27, 28, ja 30); me-lääkkeisiin on otsalohkon puhkeamista neljä potilasta, ajallinen kolme, ja määrittelemättömyys alkaa yhden potilaan mukaan anamnestinen semeiological ominaisuudet ja interictal EEG, joten meillä oli 22 potilasta, joilla otsalohkon epilepsia, viisi ohimolohkon epilepsia, ja neljä multifokaalinen tai määrittelemättömyys epilepsia (taulukko 1).,

kliininen tulos (taulukko 1) oli kielteinen (huumeiden vastustuskykyisten epilepsia) 23 potilasta (74%), joista 17 oli edestä, kolme oli ajallinen, ja kolme oli multifokaalinen tai määrittelemättömyys koru epilepsia; 19 out of 23 huumeiden resistenttien potilaiden osoitti EEG kuvio toissijainen kahdenvälisiä tahdistaa., Lopussa seuraa jopa 16 potilasta (52%) oli vielä epileptisiä drop hyökkäyksiä (12 edestä, kaksi ajallista, ja kaksi multifokaalinen tai määrittelemättömyys koru epilepsia): he olivat kaikki huumeiden kestävä, 10 oli mielenterveyden heikkeneminen (kahdeksan edestä, yksi ohimolohkon epilepsia, ja yksi määrittelemätön epilepsia), ottaa huomioon, että joukossa 15 potilasta ilman epileptisiä pudota hyökkäykset (10-suora, kolme ajallista, ja kaksi temporoparietal-takaraivo koru epilepsia) vain seitsemän oli huumeiden kestävä ja kolme oli henkisesti jälkeenjäänyt.,

teimme tilastollisia vertailuja joistakin kliinisistä ja EEG-ominaisuuksista epilepsiakohtauksia sairastavien potilaiden ja niiden potilaiden välillä, joilla ei ollut epilepsiakohtauksia (verrokkiryhmä; taulukko 3). Analysoitujen muuttujien joukossa olivat ne, jotka liittyivät voimakkaasti epilepsiakohtauksiin (p<0, 002), mielenterveyden heikkeneminen, kohtaustyypin muutokset sairauden kehittymisen aikana (yli kaksi kohtaustyyppiä), lääkeresistenssi ja toissijaisen kahdenvälisen synkronian esiintyminen interictal EEG: llä.,