Eine neuropsychiatrische Analyse der Cotard-Täuschung

Das Cotard-Syndrom ist eine seltene neuropsychiatrische Erkrankung, die sich als nihilistische Wahnvorstellungen manifestiert, die von der Leugnung der Existenz von Körperteilen bis zur Negation der Selbstexistenz reichen.1 Obwohl zunächst in 1880 beschrieben, wird sehr wenig über diese Störung verstanden, und ihre Aufnahme in die DSM-5 als spezifische Auflistung wurde vermieden., Der aktuelle Status des Cotard-Syndroms ist seine Konzeptualisierung als Manifestation einer zugrunde liegenden Störung. Während Cotard oft als psychiatrisches Syndrom beschrieben wird, haben veröffentlichte Studien eine starke Korrelation zwischen einer bereits bestehenden neurologischen Erkrankung und der Erkrankung gezeigt.,1

Es wurden verschiedene damit verbundene neurologische Zustände beschrieben, darunter Migräne,2 subdurale Blutungen,3 zerebrale Atrophie,4 zerebrale arterio-venöse Fehlbildungen,5 Multiple Sklerose,6 Hirninfarkt,7 überlegene sagittale Sinusthrombose,8 Parietallappentumor,9 Temporallappenepilepsie,5 Parkinson-Krankheit,10 Enzephalopathie, 1 und Hirnverletzung.11 Das Verständnis des Cotard-Syndroms und seiner Verbindung zu anderen neurologischen Erkrankungen ist für die Identifizierung geeigneter Behandlungsmodalitäten unerlässlich.,

Ziel dieser Studie war es daher, Patienten mit Cotard-Syndrom zu identifizieren, die in den letzten zwei Jahrzehnten an unserer Einrichtung beobachtet wurden, und diejenigen Patienten zu identifizieren, bei denen das Cotard-Syndrom als sekundär zu einer anderen psychiatrischen oder neurologischen Erkrankung oder Beleidigung empfunden wurde. Dabei hofften wir, den Zusammenhang zwischen Cotards und anderen Erkrankungen des Gehirns zu beschreiben, um mögliche pathophysiologische Mechanismen, die dem Syndrom zugrunde liegen, besser zu definieren.,

Methoden

Patienten wurden identifiziert, indem in der Computerized Clinical Database der Mayo Clinic (1996-2016) nach allen Personen gesucht wurde, für die einer der folgenden Begriffe in den Krankenakten erwähnt wurde, mit Variationen: Cotard(’s) – Syndrom, Täuschung(s) der Negation, nihilistische Täuschung(s), gehendes Leichensyndrom, Täuschung(s) fehlender Organe, Verweigerung der Existenz, Idee(s) der Verdammnis.

Die Suche identifizierte 18 Patienten. Die Krankenakten aller 18 Patienten wurden im Detail überprüft, um festzustellen, ob es Hinweise auf Cotard-Wahnvorstellungen gab., Zu den Einschlusskriterien für das Cotard-Syndrom gehörten Beschreibungen der Negation der Existenz oder des Glaubens an die Zerstörung innerer Organe, der Leugnung des Lebens oder der Leugnung der Existenz der eigenen Seele, wobei nihilistische Wahnvorstellungen für die Eingliederung notwendig waren. Von den 18 wurden drei Patienten ausgeschlossen, nachdem eine Überprüfung der Krankenakten keine Beweise für Cotards ergab. Diese drei Patienten wurden im Original 18 aufgrund von Kommentaren in den Krankenakten wie „bestreitet Cotard Wahnvorstellungen.“Zwei weitere Patienten wurden ausgeschlossen, da sie unter 18 Jahre alt waren., Ein Patient wurde entfernt, weil er Anzeichen von Somatoparaphrenie (Gliedmaßenverleugnung) anstelle von Cotard zeigte, obwohl bei ihm anfangs Cotard-Wahnvorstellungen diagnostiziert wurden. Daher wurde festgestellt, dass insgesamt 12 erwachsene Patienten mit Cotard-Syndrom diagnostiziert wurden und basierend auf den Einschlusskriterien in diese Studie einbezogen wurden. Demografische, klinische, Neuroimaging-und Behandlungsdaten wurden dann für diese 12 Patienten abstrahiert.

Die Studie wurde vom Institutional Review Board der Mayo Clinic genehmigt., Alle Patienten in dieser Studie gaben eine schriftliche Einwilligung, dass ihre Daten für Forschungszwecke verwendet werden.

Ergebnisse

Von den 12 Patienten, bei denen Anzeichen von Cotard-Wahnvorstellungen festgestellt wurden, waren acht (67%) männlich und vier (33%) weiblich. Das Durchschnittsalter bei der Präsentation betrug 52 Jahre (Bereich: 30-85 Jahre). Vier der 12 Patienten zeigten andere ungewöhnliche Verhaltensweisen, und acht der 12 wurden als andere Wahnvorstellungen oder Psychosen beschrieben (Tabelle 1).

TABELLE 1.,th rowspan=“1″ colspan=“1″>Cotard-Wahnvorstellungen, die im Zusammenhang mit den folgenden Anzeichen/Symptomen/Diagnosen auftreten

Andere Wahnvorstellungen oder Psychosen Andere ungewöhnliche Verhaltensweisen Behandlungen versucht und Antwort
1 44 M Beschrieb das Gefühl, als ob er nicht mehr am Leben wäre und dass er nicht glaubte, dass ihn jemand töten könnte, weil er sowieso nicht am Leben war., Verschlechterung seiner Stimmungssymptome, Halluzinationen, wahnhaftes Denken und selbstverletzendes Verhalten in den letzten Wochen; PMH der bipolaren Störung, Borderline-Persönlichkeitsstörung, Polysubstanzabhängigkeit (Alkohol und Opiate) in voller anhaltender Remission und Cluster-Kopfschmerzen. Visuelle Halluzinationen von Ratten, die über die Fußleiste laufen, Spinnen an der Wand und die Gesichter der Menschen schmelzen. Keine beschrieben Dialektisch-Verhaltenstherapie plus Buspiron (30 mg t. i. d.,) plus Lithium (900 mg b. i. d.) plus Lamotrigin (200 mg b. i. d.) plus Quetiapin (500 mg q. d.) plus Clonazepam (1,5 mg q. d. für 5 Tage) führte zu einer vollständigen Auflösung der Symptome.
2 85 F Beschäftigte sich zunehmend mit krankhaften Gedanken über ihr eigenes Leben und war überzeugt, dass sie nicht am Leben war und ihr Leben “ eine Lüge war.,“ Subakutes Auftreten depressiver Symptome, einschließlich fragmentiertem Schlaf; verminderte Energie; vermindertes Interesse am Essen; depressive Stimmung; und positive Hilflosigkeit, Hoffnungslosigkeit und Wertlosigkeit. Hatte das Gefühl, dass die Leute versuchten, Geld von ihr zu beschlagnahmen und ihre Identität zu stehlen. Keine beschrieben Acht Behandlungen von ECT plus Quetiapin (titriert von 25 mg bis 100 mg q. d.) plus Lorazepam (0,5 mg PRN) plus Citalopram (20 mg q. d.,) resultierte in der Auflösung der Symptome innerhalb von 21 Tagen nach der Präsentation.
3 74 M Berichtete, er sei erstochen in seinem Pflegeheim. Bezeichnet sein Bett als seinen „Sarg.“ Veränderter mentaler Status mit Sorge um Psychose und/oder Delirium. Bemerkte, wie er die Stimme des „allmächtigen Gottes“ hörte, die ihm sagte, dass Menschen auf der Krankenhauseinheit sterben., Keine beschrieben Risperidon (1,5 mg q. d.) für 10 Tage führte zur vollständigen Auflösung der Symptome.
Auch davon überzeugt, dass die Frau war ein Betrüger und ein alien (Capgras-Syndrom).
Behauptete, dass er Katzenfutter zum Abendessen gefüttert wurde und dass sie einmal „Stifte in die Hamburger steckten“, weil jemand „sie sabotiert hat.,“
4 66 M Glaubte, er sei im Krankenhaus gestorben und am Ostersonntag wieder aufgestanden; weiterhin eine feste Täuschung über seinen“ Tod “ für mehrere Tage bis zur Behandlung. Steroid-induzierte Psychose None beschrieben None beschrieben Die Entfernung der Kortikosteroidbehandlung führte nach 20 Tagen zur vollständigen Auflösung der Symptome.,
5 65 M Glaubte, er starb auf dem op-Tisch während der Operation. Sein Beweis war, dass das Fernsehbildschirmlicht „weiter verblasst“ und dass dies das Leben nach dem Tod war und er getestet wurde., Enzephalopathie und Anfälle in der postoperativen Einstellung nach Sedierung auf der Intensivstation und ohne Schlaf für mindestens 48 Stunden Halluzinieren, dass andere Personen im Raum waren „Swatting“ bei Mitarbeitern Lacosamid (150 mg) für 4 Tage führte zur Auflösung der Symptome.,
6 35 F Geglaubt, dass Ihr Gehirn verrotten, und es gab Würmer in Ihrem Gehirn, dass Sie fühlen konnte. Dehydrationsbedingte Psychose bei Pyelonephritis, chronischer paranoider Schizophrenie, wahnhafter Parasitose und einer Vorgeschichte von Opiat-und Benzodiazepamabhängigkeit., Auditive Halluzinationen Keine beschrieben Fluid Reanimation und Hydratation führte zu Linderung der Symptome und Rückkehr zum Ausgangswert nach 2 Wochen.
7 39 F Bestand darauf, dass sie an einer Überdosis des Krankenhauspersonals gestorben war.,“ Anfälle, leichte Hyponatriämie; PMH von paranoider Schizophrenie, schizoaffektiver Störung, bipolarer I-Störung und Cluster-B-Persönlichkeitsmerkmalen. Paranoia Intensiver Augenkontakt Lorazepam (2 mg q. d.) plus Valproinsäure (1000 mg q. d.) plus Risperidon (8 mg q. d.) plus Milieutherapie führten zur Auflösung der Symptome nach 1 Monat.,
8 50 M Glaubte, dass sein Arm abgeschnitten worden war und seine Finger geerdet wurden und dass er starb. Medikamentenresistente psychotische Störung, die nicht anders angegeben ist, mit Polysubstanzmissbrauch in der Vorgeschichte und narzisstischen Persönlichkeitsmerkmalen. Glaubte, dass der Fernseher mit ihm sprach und das war, als “ die Stimmen am klarsten sind.,“ Keine beschrieben Eine Behandlung ECT drastisch verbesserte Symptome.
9 30 M Glaubte, dass er gestorben war und sich jetzt in einer Zwischenwelt zwischen Lebenden und Toten befand. Frontallappenfunktionsstörung und kognitive Beeinträchtigung (bestätigt durch neuropsychometrische Tests) und Polysubstanzmissbrauch (Marihuana und Alkohol)., Paranoides Verhalten; Zum Beispiel würde er Socken anziehen und fragen: „Wer hat diese auf mich gelegt?“ Keine beschrieben Escitalopram (20 mg b. i. d.) plus Risperidon (variierende Dosen gehen so hoch wie 4 mg q. h. s.) plus Lurasidon (80 mg q. d.) für 1 Monat führte zu einer Verbesserung der Symptome.
10 39 F Trotz der Gewissheit, dass sie nicht tot war, beharrte sie auf der Idee, dass sie nicht am Leben war., Sagittale Sinusthrombose; PMH der Depression. Keine beschrieben Breath-holding spells („Dead people don ‚T breathe“), repetitive Zunge protrusion-einfahren Bewegungen für 1-2 Stunden, und Mutismus (möglicherweise verursacht durch Anregungen sagte zu Ihr, dass tote Menschen nicht sprechen). Lorazepam (2 mg kumulativ) plus clonazepam (1,5 mg q.d.) 22 Tage führte zu symptom-Auflösung.,
11 67 M Gedacht, dass es bugs in seinen Augen, in seinem Magen, und in seinem Boden. Wollte zum Arzt gehen, um diese entfernen zu lassen, da er dachte, dass die Käfer ihn „töten“ würden.“ Amantadin-induzierte Psychose in der Einstellung supranukleäre Lähmung Diagnose; PMH der Depression. None beschrieben Vor dem Spiegel stehen, um sich die Zähne zu putzen und eine Stunde lang nichts zu tun., Die Entfernung von Amantadin führte zu einer leichten Verbesserung der Symptome, obwohl die Nachbeobachtungsdaten begrenzt sind.
12 30 M Glaubte, dass seine inneren Körperorgane von einem Virus gefressen wurden und dass er bald daran sterben würde. Keine damit verbundenen psychologischen oder neurologischen Diagnosen, sondern Beschwerden, vegetative Dysfunktion und Muskelzuckungen unbestimmter ätiologie., Keine beschrieben Keine beschrieben Keine Behandlungen, die verfolgt wurden, und keine follow-up-Daten verfügbar sind.

Aabbrechungen: b. i. d., zweimal täglich; ECT, Elektrokrampftherapie; F, weiblich; M, männlich; PMH, vergangene Krankengeschichte; t. i. d., dreimal täglich; q. d., jeden Tag; q. h. s., vor dem Schlafengehen.

TABELLE 1., Patientendemografische und klinische Daten

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Acht der 12 Patienten beschrieben das Gefühl, dass sie gestorben waren, und vier Patienten behaupteten, dass sie starben. Drei der acht beschriebenen Patienten wurden von Mitarbeitern des Gesundheitswesens getötet. Drei der vier Patienten, die behaupteten zu sterben, beschrieben die Zerstörung ihrer inneren Organe und Körperteile durch „Würmer“, „Viren“ oder „Käfer“, wobei bei einem dieser Patienten zuvor eine wahnhafte Parasitose diagnostiziert wurde (Patient 6).,

Acht Patienten hatten eine dokumentierte psychiatrische Vorgeschichte, wobei zwei (17%) Schizophrenie diagnostizierten, drei (25%) Depressionen diagnostizierten und vier (33%) Polysubstanzmissbrauch in der Vorgeschichte hatten (Tabelle 1). Ein Patient (Patient 3) zeigte das gleichzeitig auftretende Capgras-Syndrom; Ein anderer Patient (Patient 10) zeigte Anzeichen einer Katatonie.

Fünf Personen (42%) zeigten zum Zeitpunkt ihrer Cotard-Diagnose neurologische Symptome., Die neurologischen Diagnosen umfassten Anfälle, Cluster-Kopfschmerzen, sagittale Sinusthrombose, Enzephalopathie und Anfälle, supranukleäre Lähmung und Frontallappenfunktionsstörung (Tabelle 1). Nicht-neuropsychiatrische Zustände, die mit den Cotard-Wahnvorstellungen zurechtkamen, umfassten steroidinduzierte Psychosen, Dehydratation und Amantadin-induzierte Psychosen (Tabelle 1).

Elektroenzephalogramm (EEG) – Daten lagen für vier der 12 Patienten vor. Alle vier Patienten mit EEGs zeigten ein gewisses Maß an unspezifischer Verlangsamung (Tabelle 2).

TABELLE 2., Neuroimaging und Elektroenzephalogramm Findingsa

Patient Imaging Type Neuroimaging Findings EEG Verfügbar EEG Ergebnisse
1 MRT kopf Paar streuherde mit erhöhtem T2-Signal in der weißen Substanz des rechten Frontallappens., Nein N/A
2 MRT-Kopf Mäßiger diffuser Leukoaraiose-und Parenchymvolumenverlust, ausgeprägter in beiden Frontallappen., Nein N/A
3 MRT und CT-Kopf Chronisches rechtes MCA-Gebiet mit frontal-temporalem Lappen Enzephalomalazie und Gliose und wallerianische Degeneration des Hirnstamms. Kleine Mengen assoziierter Blutprodukte im Bereich des chronischen Infarkts. Leichte verstreute Leukoaraiose. Moderat-prominenter zerebraler Parenchymvolumenverlust. Rechte subinsuläre Enzephalomalazie periventrikuläre Hypoattenuation und dystrophische Verkalkung., ja EEG zeigt milde diffuse unspezifische hintergrund zu Bremsen (Grad 1 dysrhythmia). Während der Aufzeichnung war keine potenziell epileptogene Aktivität vorhanden.
4 MRT kopf Negative Ja EEG zeigt einige mild diffuse unspezifische verlangsamung der hintergrund und übermäßige beta. Während der Wach-oder Schlafaufnahmen war keine potenziell epileptogene Aktivität vorhanden., Dysrhythmie Grad 1 generalisiert. Die Aufzeichnung im Wachzustand enthält 9 Hz Alpha-Aktivität über die hinteren Kopfbereiche. Einige milde generalisierte Verlangsamung und Zunahme der Beta ist zu sehen. Während der photischen Stimulation trat keine abnormale Aktivität auf.
5 MRT-Kopf Chronischer rechter Corona radiata lacunar Infarkt mit zugehörigem Hämosiderin. Leichte Leukoaraiose. Leichter generalisierter zerebraler und zerebellärer Volumenverlust mit entsprechender Erweiterung des Ventrikelsystems., Ja EEG zeigt eine leichte diffuse unspezifische Verlangsamung des Hintergrunds. Obwohl der Patient während der gesamten Aufnahme intermittierend schläfrig war, war die leichte Verlangsamung auch in Zeiten relativer Wachsamkeit vorhanden. Während der Wach-oder Schlafaufnahmen war keine potenziell epileptogene Aktivität vorhanden.,
6 MRT-Kopf 2-3 kleine T2-Signalherde innerhalb der subkortikalen weißen Substanz beider Gehirnhälften, wahrscheinlich ischämisch oder degenerativ.,n=“1″ colspan=“1″>N/A Nein N/A
9 CT head Negativ Nein N/A
10 MRT-Kopf Fortschreiten früherer bilateraler Hirnhemisphären-Infarkte mit beiden Frontallappen anterior, sowohl Okzipitallappen, als auch die rechten hinteren frontal-anterioren Parietallappen., Vollständige Thrombose der oberen Sagittalhöhle. Die MRT zeigt auch Unregelmäßigkeiten beider transversaler Nebenhöhlen, die größer als rechts sind und eine Ausdehnung des Thrombus in die transversalen und möglicherweise sigmoiden Nebenhöhlen darstellen können. Neue kortikale Verstärkung in einem gyriformen Muster, das im Frontal-und Okzipitallappen bilateral und in beiden Parietallappen vorhanden ist. Ja Das tragbare EEG zeigt eine moderate unspezifische Verlangsamung über die bitemporalen Kopfregionen., Diese Ergebnisse stimmen mit einer fokalen Störung der zerebralen Funktion oder einer fokalen Läsion in diesen Regionen überein.
11 MRT-Kopf Ischämische Kleingefäßkrankheit in beiden Gehirnhälften ohne fokale Diffusion oder intrakranielle paramagnetische Anfälligkeitswirkung. Generalisierter zerebraler und Kleinhirnvolumenverlust., Nein N/A
12 MRT-Kopf Normale milde laterale ventrikuläre Asymmetrie. Nein N/A

AABBRÜCHE: CT, Computertomographie; EEG, Elektroenzephalogramm; MCA, mittlere Hirnarterie.

TABELLE 2., Zerebrale Bildgebung und Elektroenzephalogramm Findingsa

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Neuroimaging-Daten verfügbar waren, für 11 der 12 Patienten (Tabelle 2). Sieben der 11 (64%) Patienten mit Neuroimaging zeigten Hinweise auf bilaterale oder rechtsseitige Hemisphärenläsionen. Vier Patienten (36%) zeigten Veränderungen in ihren Frontallappen, einschließlich bilateraler Leukoaraiose und Volumenverlust, rechtsseitige Hyperintensitäten der weißen Substanz auf T2, rechtsseitige Enzephalomalazie und rechtsseitige Infarkte. Vier (36%) zeigten einen generalisierten Volumenverlust bei der Bildgebung., Drei (27%) Personen hatten große vaskuläre Läsionen, darunter ein rechter chronischer Mittelhirnarterieninfarkt (MCA), ein chronischer rechter Corona radiata-Infarkt und einer mit überlegener sagittaler Sinusthrombose mit resultierenden bilateralen Frontal-und Okzipitallappeninfarkten (Abbildung 1).

ABBILDUNG 1., Axiale Gehirnscans zur Hervorhebung von Bereichen großer vaskulärer Läsionen bei drei Patienten mit Cotard Delusionsa

a Das Bild zeigt große vaskuläre Läsionen bei drei Patienten mit Cotard Delusion, einschließlich eines chronischen rechts-mittleren Hirnarterieninfarkts mit Frontal-Temporal-Lappen-Enzephalomalazie und Gliose bei Patient 3 (A), einem chronischen Rechts-Corona-Radiata-Lacunar-Infarkt mit assoziiertem Hämosiderin bei Patient 5 (B) und bilateralen Hirnhälften-Infarkten, an denen sowohl Frontallappen als auch beide Okzipitallappen beteiligt sind in Patient 10 (C). L=Linke Seite des Bildes.,

Elf von 12 Patienten erhielten eine Behandlung, und alle 11 erlebten eine Verbesserung und/oder Auflösung von Cotard-Wahnvorstellungen (Tabelle 1). Die bei den Patienten verwendeten Behandlungen umfassten Elektrokrampftherapie (ECT), Psychotherapie, Verhaltenstherapie, Anxiolytika (Buspiron), Antidepressiva (Citalopram), Antipsychotika (Risperidon, Quetiapin, Lurasidon und Lithium) Antikonvulsiva (Valproinsäure, Lacosamid und Lamotrigin), Sedativa (Clonazepam und Lorazepam), Rehydrationstherapie und Entfernung beleidigender Medikamente., Das Ansprechen auf ECT war variabel in Bezug auf die Anzahl der Behandlungen (Bereich: 1-8) und den Zusatz von Pharmakotherapie (Tabelle 1). Bei der Mehrzahl der Patienten umfasste die pharmakologische Behandlung mehrere Wirkstoffklassen (z. B. Lorazepam plus Valproinsäure plus Risperidon) (siehe Tabelle 1).

Diskussion

Cotard delusions wurden bei Patienten berichtet, die über ein relativ breites Spektrum der neurologischen, psychiatrischen und medizinischen Erkrankungen in dieser Studie. Interessanterweise gab es eine geschlechtsspezifische Vorliebe für Männer., Das Durchschnittsalter der betroffenen Personen betrug 52, was im Gegensatz zu der zuvor vorgeschlagenen Idee steht, dass das Cotard-Syndrom in erster Linie ein Zustand älterer Menschen ist.12

Frühere Veröffentlichungen zum Thema Cotard haben einen Zusammenhang mit Kopfschmerzen,2 Anfällen,5 sagittaler Sinusthrombose,8 zerebraler Atrophie,4 Enzephalopathie,1 Infarkt,7 Katatonie,13,14 und Capgras-Syndrom gezeigt,7,11 was wir bestätigt haben., Darüber hinaus identifizierten wir andere potenzielle diagnostische Assoziationen, über die zuvor nicht berichtet wurde, einschließlich Dehydratation, Steroidpsychose und supranukleäre Lähmung und/oder Amantadinpsychose. Es ist jedoch wichtig anzumerken, dass bei dem Patienten, bei dem Cotard-Wahnvorstellungen im Rahmen einer dehydratisierungsinduzierten Psychose auftraten, zuvor Diagnosen von paranoider Schizophrenie und Wahnparasitose sowie eine Vorgeschichte von Opiat-und Benzodiazepamabhängigkeit dokumentiert wurden., Dennoch reagierten die Wahnvorstellungen des Patienten auf die Wiederbelebung der Flüssigkeit und stärkten die Idee einer möglichen Beteiligung an der Pathophysiologie.

Es wurde gezeigt, dass Amantadin in der Literatur Psychosen und Manie hervorruft, bei Patienten mit Cotard-Wahnvorstellungen jedoch zuvor nicht.15,16 Gleiches gilt für dehydrationsbedingte Hyponatriämie und Kortikosteroidanwendung.18

Eine Mehrheit (64%) der Patienten mit rechtsseitigen oder bilateralen Veränderungen., Dies ist ein wichtiger Befund, der zu der wachsenden Literatur über wahnhafte Misidentifikationssyndrome (DMSs) beiträgt, unter denen einige davon ausgehen, dass das Cotard-Syndrom fällt.19 Darüber hinaus haben Studien Trends einer erhöhten bilateralen zerebralen Atrophie und medianen Frontallappenatrophie insbesondere bei Patienten mit Cotard-Diagnose gezeigt. 20 Wir fanden auch, dass die am häufigsten betroffene Region der Frontallappen war (36% beidseitig oder rechtsseitig), obwohl auch andere Bereiche beteiligt waren. Bilaterale zerebrale Atrophie wurde bei vier von 11 Patienten (36%) gefunden., Vaskuläre Läsionen schienen die häufigste Veränderung zu sein, insbesondere auf der rechten Seite; Dies stimmt mit den Ergebnissen mehrerer Berichte überein.3,7,8

Rechter Frontalschaden wurde bei Personen mit wahnhafter Fehlidentifikation gemeldet.19,21,22 Das Cotard-Syndrom fällt in Bezug auf DMSs in die Kategorie der Hypofamiliäritätswahn.19 Für DMSs wurde eine“ Zwei-Treffer “ – Hypothese vorgeschlagen, bei der der erste Treffer eine abnormale Wahrnehmung erzeugt und der zweite Treffer trotz gegenteiliger Beweise zu einer Persistenz der abnormalen Wahrnehmung führt.,19 Die Pathophysiologie einiger dieser identifizierten Syndrome beinhaltet Trennungen in den neuronalen Schaltkreisen, die an der Wahrnehmung des Selbst beteiligt sind, wobei potenzielle Erklärungen darauf hinweisen, dass DMSs, insbesondere Hypofamiliaritätswahn, aus der Unfähigkeit resultieren, Wahrnehmungen äußerer oder Umweltreize mit intern generierten autobiografischen Erinnerungen zu verknüpfen.,19,23 Studien zitieren, dass eine tiefe rechte Frontalläsion die anatomische Verbindung zwischen temporalen und limbischen Regionen und dem beschädigten Frontallappen stören könnte; Diese Trennung könnte zu einer Störung der Vertrautheit von sich selbst, Menschen, Orten, Objekten usw. führen, und das Auftreten einer Frontallappenverletzung könnte zu einem Problem bei der Lösung des kognitiven Konflikts führen.22 Läsionen speziell der nichtdominanten Hemisphäre wurden ebenfalls am Cotard-Syndrom beteiligt, 24 was darauf hinweist, dass die Ergebnisse von nichtdominanten Hemisphärenveränderungen tatsächlich signifikant sein können., Darüber hinaus wurde gezeigt, dass DMSs gleichzeitig in zuvor veröffentlichter Literatur co-auftreten.19 Wir haben dies auch bei unserem Patienten gesehen, bei dem sowohl Capgras-als auch Cotard-Wahnvorstellungen auftraten, die beide als Hypofamiliaritätssyndrome klassifiziert sind.19

In Bezug auf die Behandlungsmodalitäten haben sich in der Literatur sowohl ECT als auch Pharmakotherapie als wirksam bei der Bekämpfung des Cotard-Syndroms erwiesen.,3,21,25 Eine frühere Studie zeigte eine erhöhte Dopaminrezeptorbindung bei einem Patienten mit Cotard, 26 was den Zusammenhang zwischen Schizophrenie und Cotard-Syndrom über die Dopaminhypothese verstärkte. Somit kann die Wirksamkeit von Dopaminantagonisten wie Risperidon und Quetiapin sowie selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRIs) wie Citalopram (von denen auch gezeigt wurde, dass sie Dopamin im Gehirn verringern) in diesem Zustand leicht erklärt werden.,27 In ähnlicher Weise ist Amantadin ein Dopaminrezeptoragonist, der möglicherweise die daraus resultierende Psychose und Wahnvorstellungen bei Patienten 11 erklären könnte.

Der allgemeine Behandlungsansatz umfasste in allen Fällen die Behandlung der zugrunde liegenden medizinischen oder neuropsychiatrischen Erkrankung. Unsere Studie weist auch auf den potenziellen Nutzen der Verhaltens-und Psychotherapie bei der Behandlung des Cotard-Syndroms in Verbindung mit der Pharmakotherapie hin., Die zahlreichen Behandlungsmodalitäten, die sich in dieser Studie als wirksam bei der Linderung der Symptome des Cotard-Syndroms erwiesen haben, sind vielversprechend, da sie bestätigen, dass die Täuschung oft leicht mit leicht verfügbaren Behandlungen bekämpft werden kann.

Die Einschränkungen dieser Studie umfassen eine relativ kleine Kohorte, obwohl dies eine seltene Täuschung ist, und unvollständige Follow-up-Informationen für einige Patienten. In Bezug auf das Neuroimaging wurden drei der 12 Patienten keiner MRT unterzogen, was in einer retrospektiven Studie wie dieser leider eine unvermeidliche Einschränkung darstellt., Daher sind multizentrische, prospektive, klinisch-anatomische und funktionelle Bildgebungsstudien erforderlich, um die anatomische oder Netzwerkstörung zu bestimmen, die für diese ungewöhnliche, aber interessante Täuschung verantwortlich ist.

Von der Mayo Clinic School of Medicine, Rochester, Minn. (AS); und die Abteilung für Neurologie, Mayo Clinic, Rochester, Minn. (KAJ).
Korrespondenz an Frau Sahoo senden; E-Mail:

Die Autoren berichten von keinen finanziellen Beziehungen zu kommerziellen Interessen.,

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