Hintergrund: Endothelin-1 (ET-1), ein 21-Aminosäure-Peptid, das durch vaskuläres Endothel produziert wird, ist ein potenter Vasokonstriktor und ein Bestandteil der lokalen Regulierung des Gefäßtonus durch seine Wirkung auf die darunter liegende glatte Gefäßmuskulatur., Der hämorrhagische Schock (HS) ist durch eine kompensatorische regionale Vasokonstriktion gekennzeichnet, um die periphere Gewebeperfusion zu verringern und die Kernorganperfusion aufrechtzuerhalten. Dekompensation tritt bei längerer Dauer der HS. In der vorliegenden Studie stellten wir die Hypothese auf, dass systemische und vitale ET-1-Konzentrationen von Organgewebe mit Veränderungen der systemischen und vitalen Organperfusion korrelieren würden, die mit kompensatorischen und dekompensatorischen HS-Zuständen einhergehen.,
Methoden: Nach chirurgischer Instrumentierung wurde HS bei männlichen Sprague-Dawley-Ratten induziert, indem Blut über die Oberschenkelarterie auf einen mittleren arteriellen Druck von 35 bis 40 mm Hg entzogen wurde, der entweder 30 Minuten oder 90 Minuten in getrennten Gruppen männlicher Sprague-Dawley-Ratten aufrechterhalten wurde. Die systemische Hämodynamik und der regionale Blutfluss wurden mit einer radioaktiven Mikrosphärentechnik gemessen. In getrennten Tiergruppen wurden Schein -, 30 Minuten HS-oder 90 Minuten HS -, Plasma-und Gewebekonzentrationen von ET-1 unter Verwendung einer Radioimmunoassay-Technik bestimmt.,
Schlussfolgerung: Eine verminderte lebenswichtige Organ-und periphere Gewebeperfusion, ein primärer Dekompensationseffekt von HS, zeigte sich bei 90 Minuten HS, jedoch nicht bei 30 Minuten, und war mit erhöhten lebenswichtigen Organgewebe-und Plasma-ET-1-Konzentrationen verbunden. Diese Daten legen nahe, eine Rolle für ET-1 in Kontrollmechanismen der progressiven Vasokonstriktion, die mit längerer Dauer der HS auftritt.