Schwann-celle formationEdit
Sox10Edit
SOX10 er en transskription faktor aktiv i løbet af embryonale udvikling og rigelige beviser, der indikerer, at det er af afgørende betydning for den generation af glial slægterne fra stammen crest celler. Når so .10 inaktiveres hos mus, Udvikler satellite glia og Sch .ann celleforstadier ikke, selvom neuroner genereres normalt uden problemer. I fravær af So .10 overlever neurale crestceller og er frie til at generere neuroner, men glialspecifikation er blokeret., So .10 kan påvirke tidlige glialprecursorer til at reagere på neuregulin 1 (se nedenfor).
Neuregulin 1Edit
Neuregulin 1 (NRG1) virker på en række måder til både at fremme dannelsen og sikre overlevelsen af umodne Sch .ann-celler. Under embryonisk udvikling hæmmer nrg1 dannelsen af neuroner fra neurale crestceller, i stedet bidrager til, at neurale crestceller ledes ned ad en vej til gliogenese. Nrg1-signalering er imidlertid ikke påkrævet for glial differentiering fra den neurale kam.
nrg1 spiller vigtige roller i udviklingen af neurale crest-derivater., Det er nødvendigt for neurale crestceller at migrere forbi stedet for dorsale rodganglier for at finde de ventrale regioner af sympatisk gangliogenese. Det er også en væsentlig a .on-afledt overlevelsesfaktor og et mitogen for Sch .ann-celleforstadier. Det findes i dorsale rodganglion og motoriske neuroner på det tidspunkt, at Sch .ann-celleforstadier begynder at befolke rygmarvsnerver og derfor påvirker Sch .ann-celleoverlevelse. I embryonale nerver er transmembran III isoform sandsynligvis den primære variant af nrg1, der er ansvarlig for overlevelsessignaler., Hos mus, der mangler transmembran III-isoformen, elimineres Sch .ann-celleforstadier til sidst fra rygmarven.
Dannelsen af myelin sheathEdit
P0Edit
Myelin protein nul (P0) er en celle-vedhæftning molekyle, der tilhører den immunglobulin overfamilie og er den største del af perifere myelin, der udgør over 50% af det samlede protein i kappen. P0 har vist sig at være afgørende for dannelsen af kompakt myelin, da P0 null mutant (P0-) mus viste alvorlig afvigende perifer myelination., Selvom myelinering af store kaliberaksoner blev initieret i P0 – mus, var de resulterende myelinlag meget tynde og dårligt komprimerede. Uventet,, P0 – mus viste også degeneration af både axoner og deres surround myelinskeder, hvilket tyder på, at P0 spiller en rolle i at opretholde den strukturelle integritet af både myelin dannelse og axon, som det er knyttet til. P0-mus udviklede adfærdsunderskud omkring 2 uger, da mus begyndte at vise tegn på let rysten., Grov inkoordination opstod også, da dyrene udviklede sig, mens rysten blev mere alvorlig, og nogle ældre mus udviklede krampeopførsel. På trods af arrayet af nedsat motorisk adfærd blev der ikke observeret lammelse hos disse dyr. P0 er også et vigtigt gen, der udtrykkes tidligt inden for Sch .ann-cellestammen, udtrykt i Sch .ann-celleforstadier efter differentiering fra migrerende neurale crest-celler i det udviklende embryo.,
Kro.-20Edit
adskillige vigtige transkriptionsfaktorer udtrykkes også og involveres i forskellige udviklingsstadier, der ændrer funktionerne på Sch .ann-cellerne fra en umoden til moden tilstand. En uundværlig transkriptionsfaktor udtrykt under myelineringsprocessen er Kro. – 20. Det er en generel transcink-finger transskription faktor og udtrykkes i rombomerer 3 og 5.
Kro.-20 betragtes som en af masterregulatorerne for PNS-myelinering og er vigtig ved kørsel af transkription af specifikke strukturelle proteiner i myelin., Det har vist sig at kontrollere et sæt gener, der er ansvarlige for at forstyrre denne funktion i A .onen, og ændre den fra en pro-myelinerende til myeliniserende tilstand. På denne måde er det i Kro.-20 dobbeltknock-mus registreret, at baghjernesegmentering påvirkes såvel som myelinering af Sch .ann-celleassocierede a .oner., Ja, i disse mus, Schwann celler ikke er i stand til at udføre deres myelination ordentligt, da de kun wrap deres cytoplasmatisk processer og en halv tur omkring axon, og på trods af det faktum, at de stadig hurtig begyndelsen af myelin markør, slutningen af myelin gen produkter er fraværende. Derudover har nylige undersøgelser også vist betydningen af denne transkriptionsfaktor for at opretholde myelineringsfænotypen (og kræver co-ekspression af So.10), da dens inaktivering fører til dedifferentiering af Sch .ann-cellerne.