Abducens-Nervenlähmung gilt als die häufigste Hirnnervenlähmung im Kindesalter.1 Die häufigste Ätiologie ist traumatisch oder tumorartig.2 Die Kenntnis der Anatomie des Nervs ermöglicht es, die Läsion zu lokalisieren und ihre Untersuchung zu fokussieren., Nachdem es aus der Protuberanz an der Pontobulbar-Kreuzung hervorgegangen ist, steigt es ventral zum Hirnstamm auf, bis es sich an der Spitze des Petrous temporal bone unter dem Petroclinoid-Band dreht. Es dringt in den Sinus cavernous ein, dringt durch die obere Orbitalfissur in die Umlaufbahn ein und bleibt in einer lateralen Position, bis es den lateralen Rektusmuskel erreicht.2 Dieser lange Weg bedeutet, dass der abduzierende Nerv direkt durch fokale Prozesse oder indirekt in Bezug auf die intrakranielle Hypertonie, die den Nerv anzieht, verletzt werden kann., In dieser Situation ist die Lähmung des Nervs, ob uni – oder bilateral, ein falsches lokalisierendes Zeichen, da die Dysfunktion in Bezug auf den erwarteten Ort entfernt ist und sich der klinisch-anatomischen Korrelation widersetzt, auf der die neurologische Untersuchung basiert.3
Wir präsentieren einen Fall von Meningokokken-Meningitis B, deren Beginn bilaterale Abducens-Nervenparese im Zusammenhang mit intrakranieller Hypertonie war.
Ein 11-jähriger Mann, der wegen eines Kopfschmerzes, der sich über 24 Stunden entwickelte, und eines isolierten Fiebers von 39°C am Vortag die Notaufnahme besuchte., Als einzige persönliche Geschichte hatte er episodische Kopfschmerzen mit unspezifischen Merkmalen, aber diesmal war der Schmerz intensiver und begleitet von Photophobie, Sonophobie und Schwindel, ohne offene Instabilität. Darüber hinaus erwähnte er Zervikalgie, die er durch eine schlechte Haltung rechtfertigte. Die neurologische Untersuchung war völlig normal, ohne meningeale Anzeichen, und die Vitalzeichen zeigten eine Temperatur von 37,1°C und einen Blutdruck von 116/74. Der Schmerz verbesserte sich nach der Verabreichung von oralem Metamizol und er wurde mit der Diagnose Migräne-Kopfschmerzen entlassen., Am nächsten Tag kehrte er aufgrund eines erneuten Auftretens von Kopfschmerzen und doppeltem Sehen in der horizontalen Ebene in die Notaufnahme zurück. Es wurde nicht von Übelkeit oder Erbrechen begleitet. Die Gesamtuntersuchung war normal, ohne Hautläsionen zu zeigen. Bei der neurologischen Untersuchung das Vorhandensein von bilateralen abducens Nervenparese (Abb. 1A und B) und positive meningeale Zeichen wurden festgestellt. Der Fundus des Auges zeigte kein Papillödem und das Bewusstseinsniveau war normal. Die Temperatur betrug 37,2°C. Die Blutanalyse zeigte 14.300 Leukozyten/µl (11.500 Neutrophile/µl) und CRP von 20 mg / dl., Der Schädel-CT-Scan war normal und es wurde eine Lumbalpunktion durchgeführt, die eine weißlich trübe Flüssigkeit mit einem Öffnungsdruck von 52 cm H2O mit 3702 Zellen/mm3 (80% PMN), 18 mg/dl Glukose (Kapillarglykämie 92 mg/dl) und 0, 54 g/l Proteine erhielt. Es wurden Blutkulturen genommen und eine empirische Behandlung mit Ceftriaxon (100 mg/kg/Tag) und Dexamethason (0,6 mg/kg/Tag in 4 Dosen verteilt) durchgeführt. Der Gram-Fleck zeigte keine Krankheitserreger,aber in der LCR-Kultur wuchs eine Neisseria meningitidis des Serotyps B., Die kraniale NMR zeigte eine leptomeningeale Aufnahme von Gadolinium innerhalb der Sulci beider Hemisphären, wie von eitriger Meningitis erwartet. Nach 48 Stunden Evolution erholte sich der Patient von der vollständigen Beweglichkeit der linken Seite des Abducens-Nervs und der rechten Seite 5 Tage später, nachdem er mit einer normalen neurologischen Untersuchung nach Abschluss der Antibiotikabehandlung entlassen worden war.
Der Patient zeigt eine Abduktionsbegrenzung des rechten Auges im rechten lateralen Blick (A) und eine Abduktion des linken Auges im linken lateralen Blick (B).
Invasiven Meningokokken-Infektion ist Häufig mit Serotypen A, B und C von Neisseria meningitidis. Meningitis ist die häufigste Form der Präsentation und erreicht 80% der Fälle.4 Der klinische Verlauf ist meist fulminant und durch hohes Fieber, Kopfschmerzen und Nackensteifheit gekennzeichnet., Diese Manifestationen variieren in Abhängigkeit von mikrobiologischen Faktoren (bakterielle Belastung und zirkulierendes Endotoxin) und dem Wirt (angeborene und erworbene Immunantwort). Dies könnte die außergewöhnliche Natur des vorgestellten Falles erklären, da er nicht mit der typischen Triade begann, sondern direkt mit einem intrakraniellen Hypertonie-Syndrom mit Abducens-Nervenparese, mit unzureichender Entwicklungszeit, um Papilledeme zu entwickeln. Die schnelle Auflösung der Symptome des Patienten und das Fehlen einer Kontrastaufnahme in der kranialen NMR schlossen aus, dass die Neuropathie auf eine direkte Invasion zurückzuführen war., Die Hirnnerven können im Verlauf einer bakteriellen Meningitis betroffen sein. In einer Reihe von 110 Fällen einer invasiven Meningokokkenerkrankung erreichte der Anteil der Patienten mit einer Läsion des N. abducent 4,5%.5 Seine Beteiligung wird jedoch nicht als isolierter klinischer Beginn erwartet, ohne andere Anzeichen einer vermuteten Infektion. Daher die Bedeutung einer detaillierten neurologischen Untersuchung im diagnostischen Ansatz für den Patienten., Im Falle einer Abducens-Nervenparese, ob uni-oder bilateral, ist es notwendig, die Möglichkeit einer intrakraniellen Hypertonie in Betracht zu ziehen und die notwendigen ergänzenden Tests (Neuroimaging und Lumbalpunktion) anzufordern, um ihre Ätiologie festzustellen.