Antikörpertiter

Diagnose nach Entzündungsursachen: Krankheitserreger

Dem Patientenblut wird eine Probe entnommen und anschließend mit bekannten Antigenen herausgefordert, um das Vorhandensein von Antikörpern gegen diese Antigene nachzuweisen. Ein Titer ist ein Maß dafür, wie viel eine Probe verdünnt werden kann, bevor Antikörper nicht mehr nachgewiesen werden können. Titer werden üblicherweise als Verhältnisse wie 1:256 ausgedrückt, was bedeutet, dass ein Teil Serum zu 256 Teilen Kochsalzlösung (Verdünnungsmittel) dazu führt, dass keine Antikörper in der Probe nachweisbar bleiben. Ein Titer von 1: 8 ist daher ein Hinweis auf eine geringere Anzahl von Bakterien-Antikörpern als ein 1: 256-Titer.,

Es gibt Bedenken hinsichtlich der Interpretation solcher Tests, da ein hoher Titer nicht unbedingt bedeutet, dass eine Person infiziert ist, noch bedeutet ein niedriger Titer notwendigerweise, dass sie entweder eine minderwertige Infektion oder gar keine haben. Antikörpertests, wie diese nur freie Antikörper in der Probe nachweisen, und solche, die bereits mit einem Antigen verbunden sind, werden nicht nachgewiesen. Daher können Patienten mit einer hohen Anzahl von Antigen-Antikörper-Komplexen eine signifikante Infektion aufweisen, dies wird jedoch nicht durch Tests bestätigt, wenn sich in ihrer Serumprobe nur wenige freie Antikörper befinden., Ein niedriger Titer kann tatsächlich einen signifikanten Erfolg des Immunsystems bei der Bekämpfung einer Infektion mit Bakterien nachweisen, während ein hoher Titer Restantikörper gegen eine frühere Infektion oder erfolglose Versuche zeigen könnte, sich durch die Antikörper an die Antigene im Blutkreislauf zu binden. Die Messung der infektiösen Spezies, die an der Wurzel von Alzheimer beteiligt ist, ist ein schwieriges Geschäft.,

Antikörper können bis zu 2 Monate dauern, um Spitzenwerte zu erreichen, wobei Immunglobulin M (IgM) zwischen 2 und 4 Wochen nach der Infektion auftritt und Immunglobulin G (IgG) zwischen 4 und 6 Wochen dauert, um in den meisten Fällen nachweisbare Werte zu erreichen. Es ist auch wichtig sicherzustellen, dass die richtigen Tests entweder für IgM, IgG oder beide zum richtigen Zeitpunkt durchgeführt werden, um den Testzweck nicht ungültig zu machen.

Die meisten infektionsbedingten chronischen Entzündungskrankheiten werden durch intrazelluläre (innerhalb der Zellen) Infektionen verursacht., Antikörper, die gebildet werden und zirkulieren, können diese Infektionen kontrollieren, aber nicht ausrotten, da die Antikörper nicht in die Zellen gelangen können. Von Zeit zu Zeit entweichen diese Mikroorganismen aus den Zellen und es kommt zu einer Reaktivierung der Immunreaktion und Erhöhung des Antikörpertiters. Zum Beispiel sind etwa 15% der Allgemeinbevölkerung der Vereinigten Staaten infiziert und seropositiv für Toxoplasmose . Die infizierten Individuen sind in der Regel asymptomatisch, aber die die Immunüberwachung kann versagen und die Infektion kann reaktivieren und zu Sehverlust und neurologischen Erkrankungen führen., Diese chronische Infektion kann behandelt, aber nicht mit Antibiotika geheilt werden. Wenn die Infektion reaktiviert, nimmt der Antikörpertiter zu und die Ausbreitung der Infektion stoppt.

In einigen Fällen kann ein positives Ergebnis eines Antikörpertests aufgrund möglicher Crossover-Reaktionen auf Antikörper gegen andere Bakterien wie Syphilis oder Viren wie Epstein-Barr oder Human Immunodeficiency Virus (HIV) falsch sein. Eine Autoimmunreaktion im Körper kann auch die Ergebnisse verwirren, da Antikörper gegen das eigene Gewebe des Patienten unter Bedingungen wie Lupus oder rheumatoider Arthritis nachgewiesen werden können., In einigen Fällen sind aktive Bakterien jedoch die Wurzel von Autoimmunerkrankungen, eine Tatsache, die in der Medizin nicht gut geschätzt wird.

Polymerase-Kettenreaktion (PCR): Eine weitere Methode zum Nachweis und Messen von Bakterien, insbesondere von Bakterien, die an AD beteiligt sind, ist die PCR-Prüfung. Dieser Test wird verwendet, um die Bakteriengene in einer Blut-oder Gewebeprobe nachzuweisen.

Die traditionelle Grundlage für die Identifizierung lebender Organismen erfordert in der Regel deren Isolierung und Wachstum im Labor. Die Abhängigkeit von diesen Parametern hat unser Bewusstsein für die Rolle von Bakterien in der Pathophysiologie von Krankheiten eingeschränkt., PCR-Tests werden verwendet, um die genetische Signatur von Bakterien in einer Blut-oder Gewebeprobe nachzuweisen. Diese Methode des bakteriellen Nachweises von Infektionserregern ist besonders nützlich bei kulturnegativen Proben (solche, die nicht mit traditionellen Methoden zum Wachstum führen), was normalerweise bei atherosklerotischen oder Hirngewebeproben der Fall ist, die bei der Autopsie erhalten werden.

Breitband-PCR-Primer werden zuerst verwendet, um den Nachweis aller bekannten Bakterien, einschließlich der Eubakterien (Zellen ohne Kern) in der Gewebeprobe, nachzuweisen., Alternativ kann PCR auch verwendet werden, um die hochspezifischen Teile der genetischen Signaturen nachzuweisen, die für jedes Bakterium einzigartig sind. Die gleiche Art der genetischen Analyse wird in der forensischen Medizin verwendet, um festzustellen, ob eine Gewebeprobe zu einem Menschen gehört und zu welchem bestimmten Individuum die Probe gehört.

Das Vorhandensein genetischer Informationen in einer Gewebeprobe bedeutet nicht, dass die nachgewiesene spezifische Information zu einem lebenden Organismus gehört, da die genetischen Beweise für längere Zeit nach dem Tod des Organismus im Gewebe verbleiben können., Ein vollständiges Pferdegenom wurde kürzlich aus dem Knochen eines Pferdes extrahiert, das vor 735.000 Jahren lebte. In derselben Probe wurden mehr als 12 Milliarden zusätzliche DNA-Moleküle nachgewiesen, die zu verschiedenen Bakterien gehören, die die Probe über diesen Zeitraum abtöten oder kontaminieren. Das Pferd und die Bakterien sind lange tot, aber die vollständige genetische Information des Pferdes und der Bakterien sind noch erhalten.

Diese forensische Art von bakterieller Information, die bei der Autopsie am Gehirn von AD-Patienten durchgeführt wurde, hat eine signifikante Anzahl genetischer bakterieller Marker aufgedeckt., Dies weist nicht unbedingt auf eine aktive Infektion zum Zeitpunkt des Todes hin, sondern darauf, dass diese identifizierten Bakterien irgendwann im Krankheitsprozess eine Rolle gespielt haben könnten und dass wir bei Patienten mit frühen Anzeichen von AD auf diese Bakterien testen sollten. Wenn ein Patient ein hohes CRP, ein hohes Homocystein und einen hohen Antikörpertiter für krankheitsverursachende Bakterien aufweist, ist es besser, diese Patienten zu behandeln, da dies nach unserer Erfahrung der beste und einzige Weg ist, sowohl das CRP als auch das Homocystein zu verringern und eine positive Wirkung bei unseren Patienten zu bemerken.

Erinnern Sie sich daran, dass die meisten mit Infektionen, die Menschen für Alzheimer zu prädisponieren scheinen, ein gutes Immunsystem haben und bei einer Infektion völlig asymptomatisch sind., Das beste Beispiel ist Tuberkulose: Über 95% der gesunden infizierten Menschen mit Tuberkulose wissen nicht, dass sie infiziert sind. Dies ist der Grund, warum jedes medizinische Personal in jedem Krankenhaus in den Vereinigten Staaten von Amerika jedes Jahr auf Tuberkulose getestet wird, um diese asymptomatischen und dennoch Infizierten zu erkennen.

Nach der Erfahrung von Dr. Trempe ist es nicht selten, dass Patienten mit frühen neurodegenerativen Erkrankungen hochpositive Antikörpertiter gegen rickettsiale Erkrankungen haben. Diese Infektionen können kontrolliert, aber nicht vollständig mit der Behandlung „geheilt“ werden., Diese Patienten benötigen im Laufe der Jahre wiederholte Behandlungen. Das Problem ist, dass rickettsiale Organismen sehr kleine obligate (abhängig vom Wirt für Treibstoff) intrazelluläre Infektionen sind, die eine enge evolutionäre Beziehung haben und viele gemeinsame genetische Materialien mit unseren eigenen Mitochondrien teilen .

Behandelbare Bakterien verursachen dieses rauchige oder trübe Gehirn.