ventrikulär funktion är starkt beroende av förspänning, vilket framgår av Frank-Starling-förhållandet. Därför, om ventrikulär fyllning (förspänning) försämras, kommer detta att leda till en minskning av slagvolymen. Termen ”diastolisk dysfunktion” avser förändringar i ventrikulära diastoliska egenskaper som har en negativ effekt på ventrikulär fyllning och strokevolym., Cirka 50% av patienter med hjärtsvikt har diastolisk dysfunktion, med eller utan normal systolisk funktion som bestäms av normala utstötningsfraktioner.
ventrikulär fyllning (dvs slutdiastolisk volym och därmed sarcomere längd) beror på venöst återflöde och överensstämmelse av ventrikeln under diastole., En minskning av ventrikulär överensstämmelse, som uppträder vid ventrikulär hypertrofi, ökar lutningen på det ventrikulära slutdiastoliska förhållandet mellan tryck och volym (EDPVR) och resulterar i mindre ventrikulär fyllning (minskad slutdiastolisk volym) och ett större slutdiastoliskt tryck (förhöjt lungkapillärkiltryck) som visas i figuren (röd slinga). Slagvolymen, indikerad av bredden på tryckvolymslingan, minskar. Beroende på den relativa förändringen i slagvolymen och slutdiastolisk volym kan det eller kanske inte vara en liten minskning av ejektionsfraktionen., EF i kontrollslingan i figuren är 58% jämfört med 54% I röd slinga som representerar diastolisk dysfunktion. Hjärtsvikt orsakad av diastolisk dysfunktion refereras vanligen till som hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion (HFpEF). Eftersom strokevolymen minskar kommer det också att finnas en minskning av ventrikulär strokearbete.
en andra mekanism som är icke-anatomisk kan också bidra till diastolisk dysfunktion: nedsatt ventrikulär avslappning (minskad lusitropi)., Nära slutet av exciteringscykeln – kontraktionskopplingen i myocyten, sarkoplasmatisk retikulum aktivt sekvestrerar Ca++ så att koncentrationen av Ca++ i närheten av troponin-C reduceras, vilket gör att Ca++ kan lämna sina bindningsställen på troponin – C och därigenom tillåta disengagement av aktin från myosin. Detta är ett nödvändigt steg för att uppnå snabb och fullständig avkoppling av myocyten. Om denna mekanism försämras (t. ex.,, genom minskad hastighet av Ca++ upptag av sarkoplasmatiska retikulum), eller av andra mekanismer som bidrar till myocyt avkoppling, då hastigheten och kanske omfattningen av avkoppling minskas. Detta kommer att minska graden av ventrikulär fyllning, särskilt under fasen med snabb fyllning.
en viktig och skadlig följd av diastolisk dysfunktion är ökningen av slutdiastoliskt tryck. Om den vänstra ventrikeln är involverad, kommer det också att öka vänster atriella och pulmonella venösa tryck. Detta kan leda till lungbelastning och ödem., Om den högra ventrikeln är i diastoliskt misslyckande kommer ökningen av slutdiastoliskt tryck att återspeglas tillbaka i det högra atriumet och systemiska venösa kärl. Detta kan leda till perifert ödem och ascites. Ökningen av venösa tryck uppstår också på grund av en ökning av blodvolymen på grund av aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, vilket orsakar renal retention av natrium och vatten.
Reviderad 2017-12-20