behandling för spontan bakteriell peritonit
SBP är en potentiellt livshotande komplikation hos patienter med cirros. Det kännetecknas av spontan infektion av ascitisk vätska i frånvaro av någon öppen intra-abdominal infektionskälla. Förekomsten av SBP i patienter med ascites varierar från 10% till 30% (Rimola et al, 2000) med en årlig risk på 10% (Garcia-Tsao, 2001)., Trots antibiotikabehandling är sjukhusdödligheten relaterad till SBP fortfarande hög vid större än 20% (Garcia-Tsao, 2001).
i de flesta studier som utvärderade bakterieinfektioner i cirros som utfördes på 1980-talet var de vanligaste infektionerna urinvägsinfektion, lunginflammation och SBP. De flesta av dessa infektioner förvärvades i samhället med 70-80% av de isolerade organismerna som gramnegativa baciller., Deprimerad immunitet med defekt leukocyt kemotaxi, hypokomplementemi och nedsatt retikuloendotelial aktivitet i samband med minskad clearance av bakterier på grund av närvaron av bypass från portosystemiska säkerheter är några av de föreslagna mekanismerna för utveckling av SBP hos patienter med cirros (Rimola et al., 2000). SBP tros orsakas av bakteriell translokation över tarmväggen till de mesenteriska lymfkörtlarna (Llovet et al, 1998)., Bakterier tros översätta från dessa lymfkörtlar till blodomloppet och till ascitisk vätska (Llovet et al, 1998). SBP utvecklas hos patienter med låg proteinkoncentration ascitisk vätska, sekundär till minskad opsonisk aktivitet (Runyon, 1986).
tecken och symtom på SBP inkluderar buksmärta, feber och nedsatt leverfunktion, såsom oförklarlig hepatisk encefalopati. Njursvikt och förändring i gastrointestinal motilitet har också beskrivits. SBP är ofta förknippat med endast mindre symtom, men kan vara helt asymptomatisk., Ett högt index för misstanke måste utövas hos patienter med cirros och ascites, särskilt patienter som är inlagda på sjukhuset. SBP är också vanligare hos patienter som kommer in med gastrointestinal blödning (Rimola et al, 2000).
diagnostisk utvärdering börjar med en paracentes och skickar vätskan för cellräkning med vita blodkroppar differential. Ascitic fluid culture yield förbättras genom ympning aeroba och anaeroba odlingsflaskor vid sängkanten med minst 10 mL ascites ympade i varje flaska., Närvaron av mer än 250 polymorfonukleära celler (PMN) / mm3 av ascitisk vätska överensstämmer med SBP, även innan odlingsresultat är tillgängliga och måste behandlas i enlighet därmed (Runyon, 2004). Typiskt växer ascitiska vätskekulturer enskilda organismer. Mycket hög ascitisk vätska vita blodkroppar, ascitisk vätskekultur som växer flera organismer, eller tillväxt av anaeroba organismer i ascitisk vätskekultur bör öka misstanke om perforerad tarm, intraabdominell abscess eller en kirurgisk infektionskälla., Kulturnegativa neutrocytiska asciter diagnostiseras när ett PMN-tal med ascitisk vätska på mer än 250 / mm3 inte åtföljs av en positiv ascitisk vätskekultur. Kulturnegativa neutrocytiska asciter har en liknande prognos till SBP och hanteras på samma sätt (Garcia-Tsao, 2001).
Ascites bör också skickas för cytologi och för syrafast Bacillus smear och kultur i fall där malignitet eller intraperitoneal tuberkulos misstänks. Triglyceridanalys av chylous-framträdande ascitisk vätska kan hjälpa till att bekräfta diagnosen chylous ascites., Bestämning av totalt protein i ascitisk vätska är till hjälp vid den initiala diagnostiska paracentesen för att hjälpa till att fastställa den underliggande etiologin. Ascites med högt totalt protein (>2,5 mg/dL) föreslår ascites relaterade till hjärtsjukdom, Budd-Chiari syndrom, veno-ocklusiv sjukdom och myxedem, bland andra möjligheter. Gram fläck av ascitisk vätska är vanligtvis inte till hjälp. Snabb och automatiserad cellräkning testning undersöks för närvarande för att påskynda upptäckten av SBP., Dessa tester innefattar användning av reagensremsor för leukocytesteras liknande den som används för urinalys (Castellote et al, 2003) och automatiserad blodcellsräknare för bestämning av PMN-antal (Angeloni et al, 2003).
SBP kan behandlas med cefotaxime, 2 g intravenöst var 8: e timme i 5 dagar (Garcia-Tsao, 2001; Rimola et al, 2000). Cefotaxime, en tredje generationens cefalosporin, täcker 95% av flora sett i SBP, bland annat Escherichia coli, Klebsiella lunginflammation, och pneumokocker (Felisart et al, 1985)., Cefotaximbehandling i 5 dagar har visat sig vara lika effektiv som 10 dagars behandling i en randomiserad kontrollerad studie på 100 patienter (Runyon et al, 1991). Hos patienter som är allergiska mot penicillin eller cefalosporiner kan aztreonam och vankomycin användas som styrs av ascitiska vätskekulturer. Upprepad diagnostisk paracentes indikeras efter 48 timmars lämplig antibiotikabehandling endast om det saknas klinisk förbättring eller i fall av sekundär bakteriell peritonit (Rimola et al, 2000)., En ökning av PMN räkna med upprepad paracentes 48 timmar efter antibiotikabehandling antyder (1) SBP resistenta mot för närvarande används antibiotika regim; (2) icke-infektiös orsak till neutrocytiska ascites, inklusive pankreas ascites; eller (3) sekundär bakteriell peritonit.
en kontrollerad randomiserad studie utvärderade användningen av albuminin infusion förutom cefotaxim för behandling av sjukhus patienter med SBP (Sort et al, 1999). Patienterna randomiserades till att få cefotaxim enbart eller cefotaxim plus albumin, 1.,5 g / kg kroppsvikt inom 6 timmar efter inskrivning i studien och 1 g / kg kroppsvikt på dag 3. Denna studie visade en minskning av sjukhusdödligheten från 29% till 10% (Sort et al, 1999). Baserat på denna studie rekommenderas användning av albumin med denna doseringsregim nu av American Association for the Study of Liver Diseases Practice Guidelines (Runyon, 2004).,
förebyggande av SBP är indicerat hos patienter med riskfaktorer för utveckling av SBP, inklusive patienter med låg ascitisk vätska total proteinkoncentration mindre än 1 g/dL, gastrointestinal blödning, eller en tidigare historia av SBP, särskilt under sjukhusvistelse. Randomiserade kontrollerade studier har visat att norfloxacin, 400 mg två gånger dagligen i 7 dagar, minskar incidensen av SBP hos patienter med variceal blödning (Soriano et al, 1992) och hos patienter med lågprotein ascites (Soriano et al, 1991)., Selektiv intestinal sanering med norfloxacin, 400 mg två gånger dagligen, har visat sig minska återfall av SBP hos patienter med en tidigare historia av SBP (Gines et al, 1990). Trimetoprim / sulfametoxazol, en tablett med dubbel styrka dagligen 5 gånger/vecka, rapporteras vara effektiv för att förebygga SBP hos cirrotiska patienter med ascites (Singh et al, 1995). Ciprofloxacin, 750 mg doseras en gång per vecka, har också visats i en prospektiv kontrollerad studie för att förhindra SBP (Rolachon et al, 1995). En metaanalys visade att norfloxacinprofylax för SBP förbättrade överlevnaden (Bernard et al, 1998)., Fortsatt användning av profylaktiska antibiotika rekommenderas hos patienter med en historia av SBP efter urladdning från sjukhuset på grund av dålig överlevnad hos dessa patienter (Jepsen et al, 2003).
prevalensen av SBP hos en population på 427 cirrotiska polikliniker rapporterades vara 3, 5% (Evans et al, 2003). Patienter som inte fick antibiotika för neutrocytiska ascites (≥250 PMN/mm3) såväl som patienter som fick antibiotika., Dessutom var organismer odlade från ascitisk vätska hos dessa cirrotiska utpatienter övervägande grampositiva, liknande en tidigare rapport från Spanien (Fernandez et al, 2002). I den senare studien var det en signifikant högre andel patienter med SBP på grund av kinolonresistent, gramnegativ bacillus i gruppen som fick långtids norfloxacin jämfört med patienter som inte fick norfloxacin, vilket gav anledning till oro för utvecklingen av kinolonresistens som ett framväxande problem hos patienter som fick långtids norfloxacinprofylax (Fernandez et al, 2002)., Av patienter med kinolonresistent, gramnegativ Bacillus SBP var 68% också resistenta mot trimetoprim-sulfametoxazol (Fernandez et al, 2002), vilket indikerar ett behov av nya profylaktiska behandlingsalternativ i SBP i framtiden.