Abstrakt
Coronavirussjukdom 2019 (COVID-19) är förknippad med en koagulopati som gynnar trombos över blödning som ger en dålig prognos., Koagel i transit (CIT) anses vara en sällsynt enhet och den allvarligaste formen av venös tromboembolism (VTE), som bär en högre dödlighet än isolerad lungemboli (PE). Förekomsten av detta fenomen hos patienter med covid-19-infektion är okänd och sannolikt Underkänd.
under toppen av covid-19 pandemin i New York City, en 70-årig spansktalande kvinna presenteras med synkope på grund av en sadel PE ytterligare kompliceras av en mycket mobil CIT., Polymeraskedjereaktion var positiv för covid-19-infektion, men det fanns inga tecken på lungparenkymalt engagemang eller hyperinflammation. Baserat på konsensus från ett tvärvetenskapligt team försökte aspirationstrombektomi behandla detta extrema fall av VTE, men patienten dog under proceduren.
detta fall ökar medvetenheten om den mest katastrofala formen av VTE, presenterar i en tidig fas av covid-19 infektion utan den typiska hyper-inflammation och allvarlig lungskada i samband med utveckling av COVID-relaterad koagulopati., Det tjänar också till att informera om den kritiska roll ekokardiografi har i den omfattande utvärdering och omvärdering av sjukhus patienter med COVID-19, och vikten av ett tvärvetenskapligt organiserat tillvägagångssätt i kliniskt beslutsfattande för denna komplexa och dåligt förstådda sjukdom och dess följder.,
-
för att känna igen de förvirrande och varierande presentationerna av venös tromboembolism i alla stadier av coronavirussjukdom 2019 (COVID-19) sjukdom även i frånvaro av lungparenkymal involvering och hyper-inflammation.
-
för att känna igen att mobil blodpropp i transit är förknippad med en hög dödlighet och sannolikt Underkänd hos COVID-19 patienter.
-
för att lyfta fram vikten av ett tvärvetenskapligt team tillvägagångssätt för lungemboli och COVID-19.,
primära specialiteter involverade annat än kardiologi
pulmonell kritisk vård, hematologi, infektionssjukdomar, interventionell radiologi, internmedicin.
introduktion
den nya koronavirussjukdomen 2019 (COVID-19) pandemin har väsentligt påverkat hälso-och sjukvårdssystemet över hela världen. Förutom dess primära patologi av allvarlig respiratorisk sjukdom är COVID-19 också associerad med en koagulopati som gynnar trombos över blödning, vilket ger en dålig prognos.,1,2 koagel i transit (CIT) anses vara en sällsynt enhet, en allvarligaste form av venös tromboembolism (VTE), och är en medicinsk nödsituation som medför en högre dödlighet än isolerad lungemboli (PE).3,4 förekomsten av detta fenomen i COVID-19 är okänd och sannolikt Underkänd, och om signifikant skulle påverka de diagnostiska och terapeutiska metoderna för dessa patienter.
tidslinje
. | händelser ., |
---|---|
2 dagar före | symtomdebut av svaghet, polyuri och förhöjd blodglukos |
dag 0 |
synkope och patientpresentation till akutavdelningen. negativ RT–PCR-swab för coronavirussjukdom 2019 (COVID-19). profylaktisk antikoagulation började., |
Dag 1 | Transthoratic ekokardiogram som visar dilaterad höger kammare |
dag 2 |
datortomografi pulmonell angiogram och upprepa ekokardiogram som visar lungemboli och koagel i transit. terapeutisk antikoagulation startade. Upprepa RT–PCR-pinnen för COVID-19 avkastningen positivt. överförs för perkutan aspiration trombektomi med AngioVac. patienten dog under proceduren., |
. | Events . |
---|---|
2 days prior | Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose |
Day 0 |
Syncope and patient presentation to the emergency department. Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19). Prophylactic anticoagulation started., |
Dag 1 | Transthoratic ekokardiogram som visar dilaterad höger kammare |
dag 2 |
datortomografi pulmonell angiogram och upprepa ekokardiogram som visar lungemboli och koagel i transit. terapeutisk antikoagulation startade. Upprepa RT–PCR-pinnen för COVID-19 avkastningen positivt. överförs för perkutan aspiration trombektomi med AngioVac. patienten dog under proceduren., |
. | Events . |
---|---|
2 days prior | Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose |
Day 0 |
Syncope and patient presentation to the emergency department. Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19). Prophylactic anticoagulation started., |
Dag 1 | Transthoratic ekokardiogram som visar dilaterad höger kammare |
dag 2 |
datortomografi pulmonell angiogram och upprepa ekokardiogram som visar lungemboli och koagel i transit. terapeutisk antikoagulation startade. Upprepa RT–PCR-pinnen för COVID-19 avkastningen positivt. överförs för perkutan aspiration trombektomi med AngioVac. patienten dog under proceduren., |
. | Events . |
---|---|
2 days prior | Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose |
Day 0 |
Syncope and patient presentation to the emergency department. Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19). Prophylactic anticoagulation started., |
Dag 1 | Transthoratic ekokardiogram som visar dilaterad höger kammare |
dag 2 |
datortomografi pulmonell angiogram och upprepa ekokardiogram som visar lungemboli och koagel i transit. terapeutisk antikoagulation startade. Upprepa RT–PCR-pinnen för COVID-19 avkastningen positivt. överförs för perkutan aspiration trombektomi med AngioVac. patienten dog under proceduren., |
Fall presentation
en 70-årig spansktalande kvinna togs till akutavdelningen efter en syncopal episod, efter 2 dagar av progressiv svaghet, polyuri och förhöjd blodglukos. Synkope inträffade vid stående och bevittnades av hennes familj. Patienten återfick medvetandet omedelbart. Hon nekade feber, frossa, ont i halsen, hosta, bröstsmärta eller dyspné. Initialt blodtryck var 84 / 55 mmHg, puls 72 b.p.m.,, syremättnad 88% på rumsluft, andningsfrekvens 16 / min, och temperatur 36,6°C. fysisk undersökning var unremarkable, inklusive ingen jugular venös distension (JVD), normala hjärt-och lungljud, och inget perifert ödem.
patienten hade tidigare haft hypertoni, hyperlipidemi, diabetes och supraventrikulär takykardi som behandlats framgångsrikt med ablation. Hon nekade nyligen resa eller kontakt med en känd COVID-19-patient.
blodtrycket och syresättningen förbättrades snabbt med intravenösa vätskor och kompletterande syre., Hon togs in i telemetri och behandlades med hydratisering, insulin, antibiotika och profylaktisk dos antikoagulation. Droppföreskrifter och kontaktisolering beställdes för misstänkt covid-19-infektion.
differentialdiagnosen inkluderade hypovolemi på grund av diabetisk ketoacidos och sepsis. Synkope och hypoxemi hos en patient med en normal lungundersökning ökade misstanken för akut PE. Andra orsaker till synkope och övergående hypotension som hjärtinfarkt, arytmi och hjärtsvikt övervägdes också., Underliggande COVID-19 misstänktes också, eftersom det var toppen av covid-19 pandemin i New York City (NYC), när virusets kliniska beteende fortfarande var mestadels okänt.
initial presentation lungröntgen med normala lungfält.
initial presentation lungröntgen med normala lungfält.
inledande elektrokardiogram.
inledande elektrokardiogram.,
Demographic, clinical, and laboratory data
. | Reference range . | . | ||
---|---|---|---|---|
Date of admission | 21 April 2020 | |||
Age | 70 | |||
Sex | Female | |||
Body mass index (kg/m2) | 31.,tr> | |||
History of thromboembolic disease | No | |||
Anticoagulation on admission | Heparin prophylaxis | |||
Time from symptom to hospitalization (day) | 2 | |||
Time to diagnosis of clot in transit (day) | 2 | |||
Condition at the time of diagnosis | Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors | |||
Laboratory values | ||||
White-cell count, admission (per nL) | 3.,5–11.0 | 14.3 | ||
Haemoglobin, admission (g/dL) | 12.0–16.0 | 13.7 | ||
Platelet count, admission (per nL) | 150–440 | 210 | ||
Creatinine, admission (mg/dL) | 0.5–1.5 | 1.6 | ||
Troponin T, admission (ug/L) | 0.000–0.090 | 0.042 | ||
Troponin T, at diagnosis | 0.022 | |||
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) | 1.0–125.0 | 14 042.,0 | ||
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis | 5830.0 | |||
D-dimer, admission (ng/mL) | 0–230 | 2153 | ||
D-dimer, at diagnosis | 2985 | |||
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) | 200–400 | 182 | ||
C-reactive protein, admission (mg/L) | 0.0–5.0 | 8.,6 | ||
C-reactive protein, at diagnosis | NA | |||
Ferritin, at diagnosis (μg/L) | 12–150 | 61 | ||
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) | 0.02–0.08 | NA | ||
Blood gas (venous), at diagnosis | pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3% | |||
Transthoracic echocardiographic findings | ||||
RV dilatation | Yes | |||
Septal flattening | Yes | |||
RV systolic pressure (mmHg) | 67 | |||
RV Fractional Area Change (%) | >35 | 24., Fraction (%) | ≥55 | 65 |
Repeat transthoracic echocardiogram | Highly mobile clot in transit in RA/RV | |||
CT diagnosis of pulmonary embolism | Yes | |||
DVT on lower extremity venous Duplex | NA | |||
Thrombolysis | Yes | |||
Survival (in-hospital) | No (Day 2) |
., | Reference range . | . | ||
---|---|---|---|---|
Date of admission | 21 April 2020 | |||
Age | 70 | |||
Sex | Female | |||
Body mass index (kg/m2) | 31.,tr> | |||
History of thromboembolic disease | No | |||
Anticoagulation on admission | Heparin prophylaxis | |||
Time from symptom to hospitalization (day) | 2 | |||
Time to diagnosis of clot in transit (day) | 2 | |||
Condition at the time of diagnosis | Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors | |||
Laboratory values | ||||
White-cell count, admission (per nL) | 3.,5–11.0 | 14.3 | ||
Haemoglobin, admission (g/dL) | 12.0–16.0 | 13.7 | ||
Platelet count, admission (per nL) | 150–440 | 210 | ||
Creatinine, admission (mg/dL) | 0.5–1.5 | 1.6 | ||
Troponin T, admission (ug/L) | 0.000–0.090 | 0.042 | ||
Troponin T, at diagnosis | 0.022 | |||
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) | 1.0–125.0 | 14 042.,0 | ||
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis | 5830.0 | |||
D-dimer, admission (ng/mL) | 0–230 | 2153 | ||
D-dimer, at diagnosis | 2985 | |||
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) | 200–400 | 182 | ||
C-reactive protein, admission (mg/L) | 0.0–5.0 | 8.,6 | ||
C-reactive protein, at diagnosis | NA | |||
Ferritin, at diagnosis (μg/L) | 12–150 | 61 | ||
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) | 0.02–0.08 | NA | ||
Blood gas (venous), at diagnosis | pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3% | |||
Transthoracic echocardiographic findings | ||||
RV dilatation | Yes | |||
Septal flattening | Yes | |||
RV systolic pressure (mmHg) | 67 | |||
RV Fractional Area Change (%) | >35 | 24.,r Ejection Fraction (%) | ≥55 | 65 |
Repeat transthoracic echocardiogram | Highly mobile clot in transit in RA/RV | |||
CT diagnosis of pulmonary embolism | Yes | |||
DVT on lower extremity venous Duplex | NA | |||
Thrombolysis | Yes | |||
Survival (in-hospital) | No (Day 2) |
CT, computed tomography; RV, right ventricular.,
Demographic, clinical, and laboratory data
. | Reference range . | . | ||
---|---|---|---|---|
Date of admission | 21 April 2020 | |||
Age | 70 | |||
Sex | Female | |||
Body mass index (kg/m2) | 31.,tr> | |||
History of thromboembolic disease | No | |||
Anticoagulation on admission | Heparin prophylaxis | |||
Time from symptom to hospitalization (day) | 2 | |||
Time to diagnosis of clot in transit (day) | 2 | |||
Condition at the time of diagnosis | Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors | |||
Laboratory values | ||||
White-cell count, admission (per nL) | 3.,5–11.0 | 14.3 | ||
Haemoglobin, admission (g/dL) | 12.0–16.0 | 13.7 | ||
Platelet count, admission (per nL) | 150–440 | 210 | ||
Creatinine, admission (mg/dL) | 0.5–1.5 | 1.6 | ||
Troponin T, admission (ug/L) | 0.000–0.090 | 0.042 | ||
Troponin T, at diagnosis | 0.022 | |||
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) | 1.0–125.0 | 14 042.,0 | ||
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis | 5830.0 | |||
D-dimer, admission (ng/mL) | 0–230 | 2153 | ||
D-dimer, at diagnosis | 2985 | |||
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) | 200–400 | 182 | ||
C-reactive protein, admission (mg/L) | 0.0–5.0 | 8.,6 | ||
C-reactive protein, at diagnosis | NA | |||
Ferritin, at diagnosis (μg/L) | 12–150 | 61 | ||
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) | 0.02–0.08 | NA | ||
Blood gas (venous), at diagnosis | pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3% | |||
Transthoracic echocardiographic findings | ||||
RV dilatation | Yes | |||
Septal flattening | Yes | |||
RV systolic pressure (mmHg) | 67 | |||
RV Fractional Area Change (%) | >35 | 24., Fraction (%) | ≥55 | 65 |
Repeat transthoracic echocardiogram | Highly mobile clot in transit in RA/RV | |||
CT diagnosis of pulmonary embolism | Yes | |||
DVT on lower extremity venous Duplex | NA | |||
Thrombolysis | Yes | |||
Survival (in-hospital) | No (Day 2) |
., | Reference range . | . | ||
---|---|---|---|---|
Date of admission | 21 April 2020 | |||
Age | 70 | |||
Sex | Female | |||
Body mass index (kg/m2) | 31.,tr> | |||
History of thromboembolic disease | No | |||
Anticoagulation on admission | Heparin prophylaxis | |||
Time from symptom to hospitalization (day) | 2 | |||
Time to diagnosis of clot in transit (day) | 2 | |||
Condition at the time of diagnosis | Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors | |||
Laboratory values | ||||
White-cell count, admission (per nL) | 3.,5–11.0 | 14.3 | ||
Haemoglobin, admission (g/dL) | 12.0–16.0 | 13.7 | ||
Platelet count, admission (per nL) | 150–440 | 210 | ||
Creatinine, admission (mg/dL) | 0.5–1.5 | 1.6 | ||
Troponin T, admission (ug/L) | 0.000–0.090 | 0.042 | ||
Troponin T, at diagnosis | 0.022 | |||
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) | 1.0–125.0 | 14 042.,0 | ||
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis | 5830.0 | |||
D-dimer, admission (ng/mL) | 0–230 | 2153 | ||
D-dimer, at diagnosis | 2985 | |||
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) | 200–400 | 182 | ||
C-reactive protein, admission (mg/L) | 0.0–5.0 | 8.,6 | ||
C-reactive protein, at diagnosis | NA | |||
Ferritin, at diagnosis (μg/L) | 12–150 | 61 | ||
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) | 0.02–0.08 | NA | ||
Blood gas (venous), at diagnosis | pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3% | |||
Transthoracic echocardiographic findings | ||||
RV dilatation | Yes | |||
Septal flattening | Yes | |||
RV systolic pressure (mmHg) | 67 | |||
RV Fractional Area Change (%) | >35 | 24.,r Ejection Fraction (%) | ≥55 | 65 |
Repeat transthoracic echocardiogram | Highly mobile clot in transit in RA/RV | |||
CT diagnosis of pulmonary embolism | Yes | |||
DVT on lower extremity venous Duplex | NA | |||
Thrombolysis | Yes | |||
Survival (in-hospital) | No (Day 2) |
CT, computed tomography; RV, right ventricular.,
säng ekkokardiogram avslöjade en måttligt dilaterad höger kammare med mild hypokinesi, utan trombus, och förhöjt systoliskt högerkammartryck (67 mmHg). Patienten förblev bekväm och hemodynamiskt stabil med en mättnad på 98% på 3 liter syre. Nästa morgon uppstod dyspné och desaturation (93% på 3 L). Pulsen var 80 b. p. m. och blodtryck 132/78 mmHg., Datortomografi pulmonell angiogram visade en sadel PE och bilaterala fyllningsdefekter som involverar alla lober med anmärkningsvärd trombus i det högra förmaket som sträcker sig in i den högra ventrikeln (Figur 3). Upprepa ekot avslöjade en mycket mobil CIT (Figur 4, Video 1). Upprepa nasofaryngeal swab för COVID-19 var positiv.
Initial datortomografi angiografi. (A-C) omfattande lungembolier (pil), sadelembolus och flera fyllningsfel i bilaterala lungartärer. D) propp i transit (pil).,
Initial datortomografi angiografi. (A-C) omfattande lungembolier (pil), sadelembolus och flera fyllningsfel i bilaterala lungartärer. D) propp i transit (pil).
ekokardiogram (a) fyrkammarvy som visar dilaterad höger kammare och koagel i transit (pil), (b) subkostal vy med koagel i transit (pil) genom det högra atriumet till höger kammare.,
ekokardiogram (a) fyrkammarvy som visar dilaterad höger kammare och koagel i transit (pil), (b) subkostal vy med koagel i transit (pil) genom det högra atriumet till höger kammare.
ekokardiogram som visar dilaterad höger kammare, McConnell tecken och koagulera i transit.
ekokardiogram som visar dilaterad höger kammare, McConnell tecken och koagulera i transit.,
Stäng
terapeutisk dos antikoagulation med intravenöst heparin (5000 enhet bolus följt av 1260 enheter per timme) startades och patienten överfördes till intensivvården (ICU). Hon utvärderades av den tvärvetenskapliga institutionella lungemboli Response Team (PERT) och ges samtidig sjukdom och comorbidities, perkutan aspiration trombektomi med tillägg intra-pulmonell och kateterstyrd trombolys rekommenderades., Föregående allmän anestesi som har kända risker i denna inställning, en AngioVac-enhet (Angiodynamik, Latham, NY, USA) avancerade vid sugning från en femoral venös tillvägagångssätt. Patienten fick totalt 13 000 enheter heparin intravenöst för att uppnå en aktiverad koagulationstid över 300. Patienten dekompenseras efter initial framgångsrik aspiration. Trots ytterligare räddning trombektomi med Inari FlowTriever-enheten (Inari Medical, Irvine, CA, USA) och administrering av intra-pulmonell och systemisk trombolys arresterade patienten och dog så småningom.,
diskussion
tidigt i covid-19-pandemin översvämmades NYC-sjukhus med covid-19-infekterade patienter, som i sin allvarligaste form utvecklades till akut andnödssyndrom, njursvikt och tillhörande kardiovaskulära och neurologiska uppföljningar.Vanligtvis sågs dessa komplikationer i den andra fasen av sjukdomen (7-10 dagar efter symtomdebut), utlöst av ett hyperimmunsvar associerat med en markant förhöjd D-dimer.,6 tillsammans med detta var en nyligen beskriven ”covid associerad koagulopati” som ledde till alltmer observerad trombos på grund av inflammationsinducerad koagulopati och var associerad med en dålig prognos.1,2 antikoagulation med heparin (huvudsakligen profylaktisk dosering) verkade ge en lägre mortalitet hos en delmängd av patienter med mycket svår COVID-19 som hade extrema förhöjningar av D-dimer.7 andra rapporterade ökad frekvens av VTE hos patienter med COVID-19 i intensivvårdsavdelningen, trots användning av profylaktisk antikoagulation.,8-11 en färsk rapport som beskriver djup hemodynamisk kollaps på grund av akut cor pulmonale hos fem patienter i en intensivvårdsavdelning under en 48-timmarsperiod tyder på att obstruktiv chock från tromboembolism kan ha varit ansvarig för den plötsliga nedgången, men kunde inte bekräftas hos alla patienter. Alla var på profylaktisk eller fulldos antikoagulation, och två av de fem patienterna hade tecken på intrakardiell trombus på echo vid tidpunkten för kollaps.,12 dessutom, i en annan rapport, var höger ventrikulär dilatation identifierad genom ekkokardiografi hos patienter på sjukhus med COVID-19 oberoende associerad med ökad dödlighet.13 en CIT, som ses i vårt fall, hos en patient som redan diagnostiserats med sadel PE och höger ventrikulär dysfunktion kan snabbt leda till katastrofal chock och död, om odiagnostiserad och obehandlad. Vi observerade också tre ytterligare fall vid vår institution av CIT i COVID-19 patienter som presenteras i de senare faserna av sjukdomen med djup hemodynamisk och respiratorisk kollaps.,
trots den höga dödligheten i samband med värdetransporter finns det dock inga rekommendationer om hur man bäst kan behandla värdetransporter i de mest aktuella riktlinjerna för ESK. Detta återspeglar sannolikt bristen på bevis och konsensus om hanteringen av detta fenomen. Deltagande av ett tvärvetenskapligt team för att hantera PE uppmuntras i de nya riktlinjerna för att möta dessa typer av problem.14 kombinera conundrums av covid-19 infektion med de av misstänkta eller bekräftade PE, särskilt med CIT, sammanfogar två kliniska enheter som saknar robusta data för att styra beslutsfattandet., Lungemboli Svarsteam är unikt placerade för att ta itu med detta scenario eftersom de kan reagera snabbt och föra en grupp tvärvetenskapliga experter tillsammans för att ge konsensusbaserade och individualiserade rekommendationer. En modifierad Pert-algoritm för att ta itu med några av de unika utmaningarna som VTE ställde i inställningen av COVID-19 beskrevs nyligen.15 Därför utnyttjade vi vår tvärvetenskapliga PERT för att förbättra vårt kliniska beslutsfattande och komma till en snabb konsensus om den bästa hanteringsmetoden för denna patient.,
Vi är omedvetna om några rapporter om förekomsten av en sådan extrem trombotisk venös händelse i avsaknad av allvarlig lungskada och hyperinflammationen som vanligtvis är kopplad till covid-associerad koagulopati. Både VTE och CIT inträffade i den första fasen av sjukdomen när inflammationen var blygsam och D-dimer var endast måttligt förhöjd och ställde frågan om andra mekanismer för trombos är mer aktiva i de tidiga stadierna av sjukdomen., Ökande antal rapporter om arteriell makrotrombos i mildare former av COVID sjukdom understryker behovet av att ytterligare förstå mekanismerna relaterade till COVID-associerad koagulopati.16,17
slutsats
Vi rapporterar ett sällsynt fall av COVID-19 presentera med sadel PE kompliceras av utveckling av en mycket mobil CIT i frånvaro av lungparenkymala engagemang och hyper-inflammation i samband med covid koagulopati., Det är viktigt att misstänka och känna igen tecknen på VTE och CIT hos COVID-19 patienter, både i sjukdomens tidiga och senare faser, och överväga en lägre tröskel för diagnostisk bildbehandling och behandling. Vårt fall informerar vidare om den centrala roll ekokardiografi spelar i den omfattande utvärdering och omvärdering av sjukhus patienter med COVID-19, särskilt om vi vill främja vår förståelse och hantering av de allvarligaste formerna av VTE hos dessa patienter., Slutligen belyser det vikten av ett tvärvetenskapligt organiserat tillvägagångssätt för att möta utmaningarna i kliniskt beslutsfattande i komplexa sjukdomar som lider av en brist på nivå 1-data som PE, CIT och COVID-19.
huvudförfattare biografi
Dr Shunsuke Aoi utbildad i Japan (Seirei Hamamatsu Allmänna Sjukhus) och i USA (Mt Sinai Beth Israel) och är för närvarande i utbildningen som en interventionell kardiologi fellow vid Jacobi Medical Center och Montefiore Medical Center (Bronx, NEW york, USA).,
kompletterande material
kompletterande material finns tillgängligt på European Heart Journal – Case Reports online.
bilduppsättningar: en fullt redigerad bilduppsättning som beskriver detta fall och som lämpar sig för lokal presentation finns tillgänglig online som kompletterande data.
samtycke: patienten som rapporteras i detta fall är avliden. Trots författarnas bästa ansträngningar har de inte kunnat kontakta patientens närmaste anhöriga för att få samtycke till publicering. Alla ansträngningar har gjorts för att anonymisera fallet. Denna situation har diskuterats med redaktörerna.,
intressekonflikt: ingen anges.
finansiering: ingen anges.
,
.
;
:
–
.
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
,
.,
;
:
–
.
,
,
,
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
et al.
.
;doi:10.1002/art.41526.,
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
.
;
:
.,
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
et al. ; ESK: s vetenskapliga dokumentgrupp.
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
. doi:10.1056/NEJMc2009787. Senast nås Sept. 21, 2020.