Epileptiska droppattacker i partiell epilepsi: kliniska egenskaper, evolution och prognos | Journal of Neurology, neurokirurgi och psykiatri

resultat

vår epileptiska droppattacker grupp bestod av 20 män och 11 kvinnor i åldern 20 till 55 (medelålder 33 år, tabell 1). Den genomsnittliga varaktigheten av epilepsi var 22 år., Vi hittade en positiv familjehistoria för epileptiska störningar hos nio patienter (29%); 16 patienter (52%) hade symptomatisk partiell epilepsi: två hade anamnestisk prenatal och perinatal patologi och 14 hade neuroradiologiska fokala lesioner (fyra fokal atrofi och glios, fyra poroencefaliska lesioner, tre kortikala förkalkade lesioner, en fokal Pachygyri, en hippocampal skleros, en hjärntumör). Ålder vid anfall var från 1 till 45 (genomsnitt 12 år) och var under 10 år i 16 (52%) fall. Ålder vid början av epileptiska droppattacker var från 3 till 45 (i genomsnitt 19 år)., Droppattacker inträffade hos 26 patienter (84%) Från ett till 34 år efter epilepsinstart. Kramper i de övriga fem fallen (patienter 5, 8, 22, 25 och 27) karakteriserades från början av både fall-och partiella attacker (tre patienter med frontal epilepsi och två patienter med temporal lob epilepsi). Anfallsfrekvensen under de första två åren av sjukdom var mer än en per vecka hos 18 (58%) patienter.,

visa denna tabell:

  • Visa inline
  • visa popup
Tabell 1

kliniska egenskaper

fjorton (45%) patienter visade psykisk funktionsnedsättning; tre av dessa var utvecklingsstörda och 11 visade en progressiv intellektuell försämring.,

Interiktal EEG-fokus (tabell 2) var frontal eller frontotemporal hos 19 (61%) patienter (frontal i 12, frontotemporal i sju), Mid-temporal i två (6%), parietal eller occipital i en (3%) och multipel oberoende i nio (29%); sekundär bilateral synkronisering var närvarande hos 23 patienter (74%). Fokala abnormiteter hos patienter med sekundär bilateral synkronisering var frontal eller frontotemporal i 13, temporal i en, parietal eller occipital i en, multipel oberoende i åtta., Därför fanns det ingen nära korrelation mellan platsen för fokal cerebral lesion, EEG-fokus och närvaron av sekundär bilateral synkronisering.

visa denna tabell:

  • Visa inline
  • visa popup
Tabell 2

Interiktal EEG och Ictal semiologi av registrerade anfall

alla patienter hade andra anfall förutom droppattacker. Hos 23 patienter registrerade vi 91 anfall under video-EEG-övervakning (tabell 2).,mycket kort förlust av kontakt med stirrande och minimal automatisms plötsligt i början och upphörande (PA: 19 patienter), förlust av kontakt med komplexa oroalimentary automatisms med eller utan buken ökar aura (CP1: fyra patienter); vocalisation, tonic förlängning av huvud, hals och bål med nedsatt medvetande följt av oroalimentary automatisms (CP2: 16 patienter); asymmetrisk tonisk passform med nedsatt medvetande (CP3, två patienter); nattliga komplexa motor automatisms där både ben, armar och bål, bäcken upp och ner rörelser. och tvåbent rörelser som liknar cykling (CP4; en patient)., Granska videopolygrafiska dokument och anamnestiska data vi hypoteser att Pa, CP2, och CP3 beslag typer kan resultera, medan stående upp, i ett plötsligt fall. Vi registrerade 11 droppbeslag medan vi stod upp hos fyra patienter (patienter 10, 16, 29 och 31). Polygrafiska egenskaper hos fall visar att i en patient var droppen på grund av en kort atoni av antigravitationsmuskler (patient 10) och hos tre patienter till en asymmetrisk tonisk sammandragning av fyra lemmar och stammuskler (patienter 16, 29, 31)., Figur 1 visar interictal EEG och figur 2den kliniska sekvensen (A) och den polygrafiska inspelningen (B) av ett droppbeslag hos patient 16.

iv xmlns:xhtml=”http://www.w3.org/1999/xhtml”> Figur 1

Interiktal EEG av patient 16. Fokala spikar på rätt tidsregion sprids bilateralt i diffusa spik-och vågkomplex.

Figur 2

video-polygrafisk inspelning av ett droppbeslag hos patient 16. A) den kliniska sekvensen av anfallet. (1) patienten står upp. Han bär en skyddsjacka för att förhindra att han träffar golvet., (2) en tonisk sammandragning av ansikts -, axial-och övre extremitetsmusklerna uppträder. Patienten böjer huvudet och stammen något framåt. (3-5) en sekund senare börjar han släppa. Tonisk hållning är fortfarande uppenbar. (6-7) patienten förblir svarar, orörlig, i 31 sekunder. Han stöds av den helt jackan. (8) Han börjar gå upp utan hjälp. (9) anfallet är över. Anfallet varar 51 sekunder. B) samtidig polygrafisk inspelning. Numret anger sekvensen av fotografierna i (a).,

den elektriska beslag börjar med en explosion av spik och våg aktivitet, synkron på båda halvkloten men med en högre amplitud på de främre regionerna. Den kliniska starten (2) sammanfaller med utseendet av en hög amplitud långsam våg, med en överlagrad högfrekvent aktivitet och följt av en rekryteringsrytm (3) som varar i sju sekunder. Polygrafiskt åtföljs den snabba EEG-aktiviteten i början av anfallet av en tonisk aktivering av axiella och övre extremitetsmuskler. Kontraktionen av benen visas en sekund senare och är asymmetrisk., När han har tappat, Mantar patienten en muskelton i övre extremiteterna. Tonen är frånvarande i benen. Under det oansvariga tillståndet visar EEG en kontinuerlig spik och vågaktivitet mer uppenbar över de främre regionerna. Efter droppen bradychardia inträffar provocerade, enligt vår mening, av Valsalva manöver sekundärt till tonic sammandragning och Huk position.

enligt ictal semiologi och EEG funktioner vi definierade 18 patienter med frontallob epilepsi, två med temporal lob epilepsi, och tre med multifokal eller odefinierbar debut epilepsi., Vi kunde inte registrera anfall hos åtta patienter (patienter 12, 15, 19, 25, 26, 27, 28, och 30); Vi hypoteser en frontallob debut i fyra patienter, temporal i tre, och odefinierbar debut i en patient enligt anamnestiska semiologiska egenskaper och Interiktal EEG, så vi hade 22 patienter med frontallob epilepsi, fem med temporal lob epilepsi, och fyra med multifokal eller odefinierbar epilepsi (tabell 1).,

det kliniska resultatet (tabell 1) var ogynnsamt (läkemedelsresistent epilepsi) hos 23 patienter (74%) av vilka 17 hade frontal, tre hade temporal och tre hade multifokal eller odefinierbar lobepilepsi; 19 av de 23 läkemedelsresistenta patienterna visade ett EEG-mönster av sekundär bilateral synkronisering., I slutet av uppföljningen 16 patienter (52%) hade fortfarande epileptiska droppattacker (12 med frontal, två med temporal och två med multifokal eller odefinierbar lob epilepsi): de var alla läkemedelsresistenta, 10 hade mental försämring (åtta med frontal, en med temporal lob epilepsi och en med odefinierbar epilepsi), medan bland de 15 patienterna utan epileptiska droppattacker (10 med frontal, tre med temporal och två med temporoparietal-occipital lob epilepsi) endast sju var läkemedelsresistenta och tre var psykiskt retarderade.,

Vi gjorde statistiska jämförelser av vissa kliniska och EEG-funktioner mellan våra patienter med epileptiska droppattacker och de utan (kontrollgrupp; tabell 3). Bland de analyserade variablerna var de som var starkt kopplade till epileptiska droppattacker (p<0,002) mental försämring, förändringar i anfallstyp under sjukdomsutveckling (mer än två typer av anfall), läkemedelsresistens och förekomst av sekundär bilateral synkronisering på Interiktal EEG.,

visa denna tabell:

  • Visa inline
  • visa popup
tabell 3

statistisk jämförelse mellan patienter med epileptiska droppattacker (Eda-grupp) och de utan (kontrollgrupp)

Leave a Comment