dystymi och apati: diagnos och behandling

Abstrakt

dystymi är en depressiv humörstörning som kännetecknas av kronisk och ihållande men mild depression. Det är ofta svårt att skiljas från stor depression, särskilt i dess delvis eftergiven tillstånd eftersom ”förlust av intresse” eller ”apati” tenderar att råda både i dystymi och eftergiven depression., Apati kan också förekomma i olika psykiatriska och neurologiska störningar, inklusive schizofreni, stroke, Parkinsons sjukdom, Progressiv Supranukleär Pares, Huntingtons sjukdom och dementier som Alzheimers sjukdom, vaskulär demens och frontotemporal demens. Det är symptomatiskt viktigt att apati är relaterad till, men skiljer sig från, stor depression med tanke på dess orsaker och behandling. Antidepressiva medel, särskilt noradrenerga medel, är användbara för depressionsrelaterad apati., Selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI) kan dock vara mindre effektiva för apati hos deprimerade äldre patienter och har även rapporterats förvärra apati. Dopaminerga agonister verkar vara effektiva för apati. Acetylkolinesterashämmare, metylfenidat, atypiska antipsykotika, nicergolin och cilostazol är ett annat val. Medicinering val bör bestämmas i enlighet med bakgrunden och underliggande etiologi av inriktningssjukdomen.

1., Dystymi

dystymi är en depressiv humörstörning som kännetecknas av kronisk, ihållande men mild depression, som påverkar 3-6% av individerna i samhället och så många som 36% av poliklinikerna i mental hälsa inställningar . Även per definition, nedstämdhet dystymi är inte tillräckligt allvarlig för att uppfylla kriterierna för egentlig depression, är det åtföljs av betydande subjektiv nöd eller försämring av sociala, yrkesmässiga eller andra viktiga aktiviteter som ett resultat av humörsvängningar ., Dystymi manifesterar sig som ett deprimerat humör som kvarstår i minst två år (ett år för barn eller ungdomar)som varar större delen av dagen, sker på fler dagar än inte, och åtföljs av minst två av följande symtom:(1)dålig aptit eller överätande,(2)sömnlöshet eller hypersomni,(3)låg energi eller trötthet,(4)låg självkänsla,(5)dålig koncentration eller svårigheter att fatta beslut,(6) känslor av hopplöshet.,

för att diagnostisera dystymi får egentliga depressionsepisoder inte ha inträffat under de första två åren av sjukdomen (ett år hos barn eller ungdomar) och det bör inte finnas någon maniahistoria. Den diagnostiska och Statistiska Handboken för psykiska störningar, fjärde upplagan, Textrevision (DSM-IV-TR) säger att övergående eutymiska episoder som varar i upp till två månader kan inträffa under dystymi. Tidigare har dystymi haft flera andra namn, inklusive depressiv neuros, neurotisk depression, depressiv personlighetsstörning och ihållande ångestdepression.,

DSM-IV-TR kategoriserar dystymi enligt flera kursspecifierare: (1) tidig debut om symtomen börjar före 21 års ålder, (2) sen debut om symtomen börjar vid 21 års ålder eller senare, och (3) dystymi med atypiska egenskaper om symtomen inkluderar ökad aptit eller viktökning, hypersomni, en känsla av leadenförlamning och extrem känslighet för avstötning.

det är ofta svårt att skilja dystymi från större depression specifikt hos patienter med partiell remission eller partiellt svar på behandlingen., Egentlig depression, dystymi, dubbel depression och vissa uppenbarligen övergående dysforier kan alla vara manifestationer av samma sjukdomsprocess. Dessa sorter av nedstämdhet tillstånd, medan distinkta diagnostiska enheter, dela liknande symptom och svara på liknande farmakologiska och psykoterapeutiska metoder. På grund av stigmatiseringen som fortfarande är förknippad med depression kan många personer med denna sjukdom vara okända och obehandlade., Även dystymi har länge ansetts vara mindre allvarlig än större depression, konsekvenserna av detta tillstånd alltmer erkänd som potentiellt allvarlig, inklusive allvarlig funktionsnedsättning, ökad sjuklighet från fysisk sjukdom, och även en ökad risk för självmord.

patofysiologin för dystymi är inte fullständigt förstådd. Cirka 30% av individer med dystymi visar en övergång till hypomaniska episoder i något skede . De flesta människor, särskilt de med tidig debut dystymi, har en familjehistoria av humörstörningar, inklusive bipolär sjukdom., En eller båda föräldrarna kan ha lidit av stor depression. En familjehistoria av denna sjukdom gör det mer sannolikt att dystymi uppträder under tonåren eller tidigt 20-tal. jämfört med stor depression tenderar patienter med dystymi att ha mer subjektiva symtom och mindre dramatisk psykomotorisk störning eller neurovegetativa symtom inklusive abnormiteter i sömn, aptit och energinivåer. En longitudinell prospektiv studie visade att 76% av dystymiska barn utvecklar stor depression och 13% utvecklar bipolär sjukdom under uppföljningsperioder på 3-12 år ., I den andra studien bör det noteras att cirka 75% av personer med dystymi uppfyller kriterierna för minst en stor depressiv episod, och denna kombination kallas dubbel depression . Personer med dystymi som har stora depressiva episoder tenderar att drabbas av depression under långa perioder och spendera mindre tid helt återhämtad . I en 10-årig uppföljningsstudie av personer med dystymi visade 73,9% återhämtning från dystymisk sjukdom, med en mediantid till återhämtning på 52 månader, men den uppskattade risken för återfall i en annan period av kronisk depression inklusive dystymi var 71.,4%, oftast inom tre år .

giltigheten av att göra en skillnad mellan depressiv personlighetsstörning och dystymi har varit en fråga om debatt eftersom depressiv personlighetsstörning och dystymi båda klassificeras bland det mindre svårighetsgraden av depressiva störningar. Depressiv personlighetsstörning kännetecknas av en dyster eller negativ syn på livet, introversion, en tendens mot självkritik och pessimistiska kognitiva processer, med färre än humör och neurovegetativa symptom, sett i dystymi., Dystymi eller depression kan samexistera med depressiv personlighetsstörning, och personer som har depressiv personlighetsstörning löper större risk att utveckla dystymi än friska personer efter uppföljning i 3 år .

2. Behandling för dystymi

den bästa behandlingen för dystymi verkar vara en kombination av psykoterapi och medicinering., Det positiva kliniska svaret på läkemedel som selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI) , serotonin noradrenalinåterupptagshämmare (SNRI) och tricykliska antidepressiva medel (TCAS) tyder på att serotoninerga och noradrenerga system involverar mekanismen för dystymi. En systematisk genomgång av antidepressiv behandling för dystymi tyder på att SSRI, TCAS och monoaminoxidashämmare är alla lika effektiva, men SSRI kan tolereras något bättre., Framgång har också rapporterats med fler noradrenerga medel, såsom mirtazapin, nefazodon, venlafaxin, duloxetin och bupropion. Andra generationens antipsykotika visade positiva effekter jämfört med placebo för egentlig depression eller dystymi, men de flesta andra generationens antipsykotika har visat sämre tolerans, främst på grund av sedering, viktökning eller laboratoriedata abnormiteter såsom prolaktin ökning. Vissa belägg visade positiva effekter av amisulprid med låg dos för dystymiska personer .,

psykoterapi och medicinering är både effektiva behandlingsmetoder för dystymi och deras användning i kombination är vanligt. Det finns många olika typer av psykoterapi, inklusive kognitiv beteendeterapi, psykodynamisk och insiktsorienterad eller interpersonell psykoterapi, som är tillgängliga för att hjälpa personer med dystymi. Kognitiv beteendeanalys System för psykoterapi (CBASP) har lockat mer uppmärksamhet för behandling av kronisk depression. CBASP är en form av psykoterapi som specifikt utvecklades för patienter med kronisk depression., Dess kärnprocedur kallas ”situationsanalys” och är en mycket strukturerad teknik som lär kroniskt deprimerade patienter hur man hanterar problematiska interpersonella möten. Det uppmuntrar patienter att fokusera på konsekvenserna av deras beteende och att använda en social problemlösningsalgoritm för att ta itu med interpersonella svårigheter. CBASP är mer strukturerad och direktiv än interpersonell psykoterapi och skiljer sig från kognitiv terapi genom att fokusera främst på interpersonella interaktioner, inklusive interaktioner med terapeuter., Genom denna psykoterapi, patienter kommer att känna igen hur deras kognitiva och beteendemönster producerar och vidmakthålla interpersonella problem och lära sig att avhjälpa maladaptiva mönster av interpersonellt beteende. Kombinationen av medicinering och psykoterapi kan vara mycket effektivare än någon ensam .

3. Apati

dystymi definieras väsentligen av förekomsten av depressiva symtom på någon nivå. Men vissa patienter som behandlas för dystymi är endast närvarande med förlust av intresse och har inte deprimerat humör. Detta tillstånd bör betraktas som apati., Termen ”apati” härrör från den grekiska ” patos ”som betyder passion, det vill säga apati betyder”brist på passion”. Marin definierade apatisyndromet som ett syndrom av primär brist på motivation, det vill säga förlust av motivation som inte kan hänföras till känslomässig nöd, intellektuell försämring eller minskat medvetande. Starkstein beskrev egenskaperna hos apati som brist på motivation som kännetecknas av minskat målorienterat beteende och kognition och en minskad känslomässig koppling till målstyrt beteende., Levy och Dubois föreslog att apati skulle kunna definieras som den kvantitativa minskningen av självgenererat frivilligt och målmedvetet beteende. För närvarande behandlas apati symptomatiskt. Det finns inget beslutsträd för apati i DSM-IV-TR, men det finns en möjlighet att apati kommer att hanteras oberoende av humörstörningar om mekanismerna eller behandlingsstrategin är mer fullständigt etablerad i framtiden. Marin och Starkstein har föreslagit diagnostiska kriterier för detta tillstånd., Som grund för specifika diagnostiska kriterier för apati har avvikelser i aspekter av känslor, kognition, motorisk funktion och motivation föreslagits. Marin har också utvecklat en apati betygsskala, medan diagnostiska kriterier för apati har föreslagits av Starkstein et al. (Tabell 1).

apati har fått ökad uppmärksamhet på grund av dess effekter på känslor, beteende och kognitiv funktion., Det verkar troligt att apati hos personer med depression beror på förändringar i den emotionella och affektiva behandlingen, men det kan vanligtvis förekomma i avsaknad av deprimerat humör (Figur 1).

Figur 1

apati mot depression.,

apati förekommer hos personer med olika psykiatriska och neurologiska störningar , inklusive schizofreni , stroke , traumatisk hjärnskada , Parkinsons sjukdom , Progressiv Supranukleär Pares , Huntingtons sjukdom och dementier som Alzheimers sjukdom , vaskulär demens , frontotemporal demens och demens på grund av HIV . Marin et al., utvärderade fem undergrupper (friska äldre vuxna, patienter med vänster hemisfärisk stroke, höger hemisfärisk stroke, Alzheimers sjukdom och större depression) med hjälp av apati utvärderingsskala och Hamilton betygsskala för depression . Medel apati poäng var signifikant högre än friska äldre poäng i höger hemisfärisk stroke, Alzheimers sjukdom och stor depression. Förhöjda apatipoäng var associerade med låg depression i Alzheimers sjukdom, hög depression i stor depression och mellanliggande poäng för depression i höger hemisfärisk stroke., Förekomsten av förhöjda apatipoäng varierade från 73% vid Alzheimers sjukdom, 53% vid stor depression, 32% i höger hemisfärisk stroke, 22% i vänster hemisfärisk stroke och 7% hos normala individer. De fann att nivån av apati och depression varierade bland diagnostiska grupper även om apati och depression var signifikant korrelerade inom varje grupp., Apati ses således oftast kliniskt inom inställningen av depression, demens eller stroke, och problem relaterade till apati tenderar att vara viktiga på grund av dess frekvens, ökad prevalens, påverkan på det dagliga livet, sämre rehabiliteringsresultat efter stroke och börda på vårdgivare.

Levy et al. fann att patienter med frontotemporal demens och Progressiv Supranukleär Pares kan diskrimineras från patienter med Alzheimers sjukdom genom deras allvarligare apati och relativt mindre allvarlig depression., Dessutom rapporterade de att apati inte var korrelerad med depression i ett kombinerat patientprov, inklusive de med Alzheimers sjukdom, frontotemporal demens, Progressiv Supranukleär Pares, Parkinsons sjukdom och Huntingtons sjukdom. Apati, men inte depression, korrelerade med lägre kognitiv funktion mätt genom Mini mental state examination . Dessa resultat innebär att apati kan vara ett specifikt neuropsykiatriskt syndrom som skiljer sig från depression men är associerat med både depression och demens., Symptomatiskt är det viktigt att förstå att apati kan uppstå samtidigt med depression, men är vanligtvis annorlunda än den. Depression är en ”känslostörning”, medan apati är en”motivationsstörning”. Starkstein et al. studerade frekvensen av apati bland strokepatienter med stor depression, mindre depression eller ingen depression. Ett ganska stort antal (23%) av sina patienter hade signifikant apati., De apatiska patienterna var äldre, hade en högre frekvens av större (men inte mindre) depression, hade svårare fysisk och kognitiv försämring och hade lesioner som involverade den bakre delen av den inre kapseln. I sin studie var det en signifikant högre frekvens av apati bland patienter med stor depression men inte de med mindre depression eller ingen depression. Dessa fynd tyder på att även om allvarlig depression och apati uppträder oberoende, förblir apati signifikant associerat med stor depression (men inte med mindre depression)., Detta överensstämmer med resultaten från tidigare studier som har differentierat mellan större och mindre depression, inklusive skillnader i kognitiv funktion och kortisoluppression efter administrering av dexametason , vilka sågs hos patienter med allvarlig depression men inte mindre depression.

apati ses ofta hos patienter med lesioner av prefrontal cortex och är också frekvent efter fokala lesioner av specifika strukturer i de basala ganglierna, såsom caudatkärnan, den inre pallidum och de mediala dorsala thalamiska kärnorna ., Apati är därför en av de kliniska följden av störningar av prefrontala cortex-basala gangliaaxeln, som är ett av de funktionella system som är involverade i ursprung och kontroll av självgenererat målmedvetet beteende. Anatomisk lokalisering av regional dysfunktion i samband med apati och depression verkar överlappa avsevärt. Depression har rapporterats vara vanligare när fokala lesioner är främre och vänstra., Levy och Dubois föreslog att mekanismerna som är ansvariga för apati kan delas in i tre undertyper av störd bearbetning: ”emotionell-affektiv”, ”kognitiv” och ”autoaktivering” förlust av psykisk självaktivering.

4.,/tr>

Category Class Main background disease Representative drug name Antidepressants SNRIs**
NaSSAs***
DNRIs****
Tetracyclic antidepressants
Tricyclic antidepressants Depression Fluvoxamine, Paroxetine
Sertraline
Milnacipran
Mirtazapine
Bupropion
Maprotiline
Amoxapine
Nortriptyline Dopamine stimulants Dopamine agonists Parkinson’s disease, depression (?,etrifonate
Tacrine Pyrrolidone-type nootropic agent Stroke, Alzheimer’s disease Nefiracetam Cerebral circulation and metabolism stimulants Ergot alkaloid Stroke Nicergoline Antiplatelet drugs Phosphodiesterase inhibitor Cilostazol *Selective serotonin reuptake inhibitors: there have been a few reports that SSRIs are not effective for apathy., ** Serotonin-noradrenalinåterupptagshämmare. *** Noradrenerga och specifika serotonerga antidepressiva medel. **** Noradrenalin-dopaminåterupptagshämmare.

Tabell 2

möjliga mediciner för apati.

med hänsyn till de fakta som apati är relaterad till kognitiv funktion och störning av prefrontala cortex-basala gangliaaxeln kan apati anses likna subkortisk demens och vara behandlingsbar med dopaminerga medel i centrala nervsystemet., Ett växande antal rapporter har dokumenterat behandlingen av apati med en mängd olika psykoaktiva medel. Olika små studier har visat att psykostimulanter, dopaminergika och kolinesterashämmare kan vara till nytta för detta syndrom. Det finns emellertid ingen aktuell konsensus om behandling för apati, och information om farmakoterapi för detta tillstånd beror huvudsakligen på underliggande etiologi och bakgrundssjukdom., Till exempel verkar dopaminagonister vara lovande för att förbättra apati hos patienter med Parkinsons sjukdom, medan atypiska antipsykotika som används vid schizofreni och kolinesterashämmare har rapporterats vara användbara för behandling av apati vid Alzheimers sjukdom och andra dementier. Därför bör behandlingen av apati väljas enligt dess etiologi. Deprimerade patienter med apati bör ges antidepressiva medel, vilket också kan lindra andra symtom. Försiktighet har dock höjts om att använda SSRI för deprimerade äldre personer eftersom det kan förvärra apati ., Eftersom frontallobdysfunktion anses vara en av orsakerna till apati kan patienter med primär apati reagera på psykostimulanter som metylfenidat eller dextroamfetamin. Det har också förekommit rapporter om förbättring av apati och kognitiv funktion efter stroke genom behandling med cilostazol . Som icke-farmakologiska metoder kan kranial elektroterapistimulering för apati efter traumatisk hjärnskada och kognitiv stimuleringsterapi för neuropsykiatriska symptom vid Alzheimers sjukdom ha något värde, men bevis väntar på framtida studier.,

apati syndrom är förknippat med många sjukdomar, men om mediciner är tillämpliga över detta spektrum av bakgrundssjukdomar är det fortfarande okänt. Till exempel, skulle kolinesterashämmare som används hos patienter med Alzheimers sjukdom vara effektiva för apati i samband med stor depression? Dessa frågor bör undersökas i framtida studier.