bakgrund: endotelin-1 (ET-1), en 21-aminosyrapeptid som produceras av vaskulär endotel, är en potent vasokonstriktor och en komponent i lokal reglering av kärltonus genom dess effekt på underliggande vaskulär glatt muskulatur., Hemorragisk chock (HS) kännetecknas av kompensatorisk regional vasokonstriktion för att minska perifer vävnadsperfusion och för att upprätthålla kärnorganperfusion. Dekompensation sker med långvarig varaktighet av HS. I den nuvarande studien hypotes vi att systemiska och vitala organvävnadskoncentrationer ET-1 skulle korrelera med förändringar i systemisk och vital organperfusion i samband med kompensations-och dekompensatoriska tillstånd hos HS.,
– Metoder: Efter kirurgisk instrumentering, HS var induceras i manliga Sprague-Dawley råttor genom att dra blod via femoral artären till ett genomsnittligt blodtryck på 35 till 40 mm Hg som upprätthölls för antingen 30 minuter eller 90 minuter i separata grupper av manliga Sprague-Dawley råttor. Systemisk hemodynamik och regionalt blodflöde mättes med användning av en radioaktiv mikrosfär teknik. I separata grupper av djur bestämdes sham, 30 minuter av HS eller 90 minuter av HS, plasma-och vävnadskoncentrationer av ET-1 med hjälp av en radioimmunoassay-teknik.,
slutsats: minskad vital organ-och perifer vävnadsperfusion, en primär dekompensationseffekt av HS, var uppenbar med 90 minuter av HS men inte med 30 minuter, och var associerad med ökade vital organvävnad och plasmakoncentrationer av ET-1. Dessa data tyder på en roll för ET-1 i kontrollmekanismer av progressiv vasokonstriktion som uppträder med långvarig varaktighet av HS.