mekanism
den övergripande mekanismen för andning för att ventilera alveolerna bryts ner i fyra aspekter: lung överensstämmelse, bröstväggen överensstämmelse, luftvägsmotstånd, och graden av ventilation. Dessa komponenter arbetar för att underlätta principen att när lungan expanderar, sjunker lufttrycket i alveolerna och orsakar luft att röra sig in i lungorna. När lungvolymen minskar ökar trycket och tvingar luft ut ur lungorna.,
lung överensstämmelse är baserad på de elastiska egenskaperna hos de bärande vävnaderna som omger alveolerna och ytspänningen hos alveolerna. Den matematiska ekvationen är:
-
lung compliance = 1 / elastance eller förändring i lungvolymen / förändring i lungtrycket
elastiska egenskaper exemplifieras bäst av gummiband. När sträckt, hur lätt och kraftfullt återgår vävnaden till sin ursprungliga konfiguration? Elasticiteten styrs av innehållet av elastin (stretchiga fibrer) och kollagen (styva strukturella fibrer) inom lungvävnad., Ytspänningen hos alveolerna beskriver den lätthet vid vilken alveolerna får expandera. En hög ytspänning tenderar att orsaka alveoler att kollapsa och inte expandera med luftning. Ytspänningen reduceras med pneumocytceller av typ II i lungan som producerar en vätskesekretion bestående av cirka 40% dipalmitoylfosfatidylkolin, 40% andra fosfolipider och 20% andra lipider.
överensstämmelse med bröstväggen baseras på samma sätt på elastiska egenskaper., Detta är dock mer av en balans mellan bröstväggen elastisk rekyl, som försöker öka lungvolymen, och lungens elastiska egenskaper, som försöker minska lungvolymen.
Luftvägsmotståndet bygger på fysikprincipen i Ohms lag där:
om man tittar på matematiken är det viktigt att göra några grundläggande antaganden. Viskositeten hos luften förändras inte, och luftvägens längd förändras inte. Detta lämnar den enda variabeln i ekvationen som fysiologiskt justerar för att vara luftvägens diameter., Andningsmotståndet styrs därför primärt av luftvägsdiametern. Diameterförändring har tre primära etiologier: intraluminal, såsom sekret som blockerar luftvägarna; intramural, såsom ödem eller interstitiellt utrymme; eller extraluminal, såsom förlust av interstitiellt kollagen och elastiska dragvävnader.
slutligen ökar ventilationshastigheten växelkursen av syre från miljöluften in i lungan och tar bort koldioxid ut ur lungan för att upprätthålla gynnsamma koncentrationer av dessa gaser för att underlätta diffusion., Diffusion
Diffusion
Diffusion är principen att ämnen passivt flyttar från ett område med högre koncentration till ett område med lägre koncentration. Ventilationsfunktioner för att skapa en miljö där syre är i hög koncentration i lungan och koldioxid är i lägre koncentration i lungan, i förhållande till lungkapillärer. Lika viktigt för diffusionshastigheten är emellertid lösligheten hos en gas i vätska, gastäthet och tillgänglig yta för diffusion att inträffa inom lungan., Koldioxid är mycket löslig i fysiologiska förhållanden; därför är syre den begränsande faktorn av oro här. Gastäthet är försumbar under fysiologiska förhållanden. Total tillgänglig yta är dock en mycket viktig variabel i lungpatologi. Eftersom den totala alveolära ytan minskar i förhållande till tillgänglig arteriolär perfusion minskar det tillgängliga potentiella utrymmet för diffus syre i blodet. En missbildning i någon av dessa parametrar kan leda till hypoxi. Den primära notationen för övervakning av diffusionsgradienten av syre är A-A-gradienten., A-en syregradient beräknas som:
-
a-en syregradient = PAO – PaO
Pao mäts av arteriell blodgas, medan PAO beräknas med hjälp av alveolär Gas ekvation:
-
PAO = (FiO2 x ) – (PaCO2 r)
där FiO2 är fraktionen av inspirerat syre (0,21 vid rumsluft) är patm atmosfärstrycket (760 mmHg vid havsnivå), ph2o är partialtrycket av vatten (47 mmHg vid 37 grader c), PaCO2 är den arteriella koldioxidspänningen och R är respiratorisk kvoten. Den respiratoriska kvoten är ungefär 0.,8 vid steady state men varierar beroende på det relativa utnyttjandet av kolhydrater, protein och fett.