sindromul Cotard este o rară neuropsihiatrice condiție care se manifestă ca nihilist iluzii variind de la negarea existenței părți ale corpului la negarea existenței de sine.1 deși descris inițial în 1880, foarte puțin se înțelege despre această tulburare, iar includerea sa în DSM-5 ca o listă specifică a fost evitată., Starea actuală a sindromului Cotard este Conceptualizarea acestuia ca o manifestare a unei tulburări subiacente. În timp ce Cotard este adesea descris ca fiind un sindrom psihiatric, studiile publicate au arătat o corelație puternică între o boală neurologică preexistentă și afecțiune.,Au fost descrise o varietate de afecțiuni neurologice asociate, inclusiv migrene, 2 hemoragii subdurale, 3 atrofii cerebrale, 4 malformații arterio-venoase cerebrale, 5 scleroză multiplă, 6 infarct cerebral,7 tromboză sinus sagital superior,8 tumori ale lobului parietal,9 epilepsie a lobului temporal,5 boala Parkinson,10 encefalopatie, 1 și leziuni cerebrale.11 înțelegerea sindromului Cotard și legătura acestuia cu alte afecțiuni neurologice este esențială pentru identificarea modalităților de tratament adecvate.,astfel, scopul acestui studiu a fost acela de a identifica pacienții cu sindromul Cotard observat în instituția noastră în ultimele două decenii și de a identifica acei pacienți la care boala Cotard a fost considerată secundară unei alte boli psihiatrice sau neurologice sau insulte. În acest sens, am sperat să descriem asocierea dintre Cotard și alte afecțiuni care afectează creierul pentru a defini mai bine posibilele mecanisme fiziopatologice care stau la baza sindromului.,
Metode
Pacienții au fost identificate prin căutarea Clinica Mayo computerizat clinice de date (1996-2016) pentru toate persoanele pentru care oricare dintre următorii termeni au fost menționate în fișele medicale, cu variații: Cotard (modelului) sindromul iluzie(e) de negație, iluzie nihilist(s), de mers pe jos cadavrul sindrom, iluzie(e) de lipsă organe, de negare a existenței, o idee(s) de condamnare.căutarea a identificat 18 pacienți. Dosarele medicale ale tuturor celor 18 pacienți au fost revizuite în detaliu pentru a determina dacă există dovezi ale iluziilor Cotard., Criteriile de includere pentru sindromul Cotard includ descrieri ale negării existenței sau credinței în distrugerea organelor interne, negarea vieții sau negarea existenței sufletului, cu iluzii nihiliste necesare pentru includere. Dintre cei 18, trei pacienți au fost excluși după ce o revizuire a dosarelor medicale nu a relevat nicio dovadă a lui Cotard. acești trei pacienți au fost capturați în originalul 18 din cauza comentariilor din dosarele medicale, cum ar fi „neagă iluziile Cotard.”Doi pacienți suplimentari au fost excluși, deoarece erau sub vârsta de 18 ani., Un pacient a fost eliminat deoarece a prezentat semne de somatoparaphrenie (negarea membrelor), mai degrabă decât de Cotard, deși inițial a fost diagnosticat cu iluzii Cotard. Prin urmare, un total de 12 pacienți adulți au fost identificați ca fiind diagnosticați cu sindromul Cotard și au fost incluși în acest studiu pe baza criteriilor de includere. Datele demografice, clinice, neuroimagistice și de tratament au fost apoi abstracte pentru acești 12 pacienți.
studiul a fost aprobat de Comisia de revizuire instituțională a Clinicii Mayo., Toți pacienții din acest studiu au dat consimțământul informat în scris pentru ca datele lor să fie utilizate în scopuri de cercetare.din cei 12 pacienți identificați ca având dovezi de iluzii Cotard, opt (67%) au fost bărbați și patru (33%) femei. Vârsta mediană la prezentare a fost de 52 ani (Interval: 30-85 ani). Patru dintre cei 12 pacienți au prezentat alte comportamente neobișnuite, iar opt dintre cei 12 au fost descriși ca având alte iluzii sau psihoze (Tabelul 1).
| Alte Iluzii sau Psihoze | Alte Comportamente Neobișnuite | Tratamente Încercat și Răspuns | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 44 M | Descris sentimentul ca și cum el nu mai era în viață și că el nu cred că cineva l-ar putea ucide, pentru că el nu a fost în viață oricum., | lui s-a agravat starea de spirit, simptome, halucinații, iluzii de gândire și comportamente auto-agresive de-a lungul ultimele câteva săptămâni; PMH de tulburare bipolara, tulburare de personalitate borderline, polysubstance dependență (alcool și droguri) în plin remisie susținută, și dureri de cap cluster. | halucinații vizuale ale șobolanilor care rulează pe placa de bază, păianjenii de pe perete și fețele oamenilor care se topesc. | Niciunul descris | Dialectic-comportamentală plus terapie buspirone (30 mg t.eu.d.,) plus litiu (900 mg b.eu.d.) plus lamotrigină (200 mg b.eu.d.) plus quetiapină (500 mg q.d.) plus clonazepam (1,5 mg q.d. timp de 5 zile) a dus la rezoluția completă a simptomelor. |
| 2 | 85 F | a Devenit din ce în ce mai preocupat cu gânduri morbide despre viața ei și a fost convins că ea nu a fost în viață și viața ei „a fost o minciună.,” | debut subacut al simptomelor depresive, inclusiv somn fragmentat; scăderea energiei; scăderea interesului pentru Alimentație; starea depresivă; și neputință pozitivă, lipsă de speranță și lipsă de valoare. | a simțit că oamenii încercau să-i confiște bani și să-i fure identitatea. | Niciunul descris | Opt tratamente de ECT plus quetiapină (crescută la 25 mg la 100 mg q.d.) plus lorazepam (0,5 mg PRN), plus citalopram (20 mg q.d.,) a dus la rezolvarea simptomelor în termen de 21 de zile de la prezentare. |
| 3 | 74 m | a raportat că a fost înjunghiat și ucis în casa sa de îngrijire medicală. Se referea la patul lui ca la „sicriul” lui.” | Altered mental status with concern for psychosis and/or delirium. | a remarcat că a auzit vocea „Dumnezeului Atotputernic” spunându-i că oamenii mor pe unitatea spitalului., | niciuna descrisă | risperidonă (1, 5 mg q.d.) timp de 10 zile a dus la rezolvarea completă a simptomelor. |
| de asemenea, convins că soția a fost un impostor și un străin (sindromul Capgras). | ||||||
| a susținut că i se hrănea cu mâncare pentru pisici la cină și că, odată ce au pus „ace în hamburgeri”, pentru că cineva „i-a sabotat.,” | ||||||
| 4 | 66 M | a Crezut că el a murit în spital și a crescut din nou în duminica Paștelui; a continuat să aibă o iluzie fixă asupra lui „moarte” pentru mai multe zile până tratate. | psihoză indusă de Steroizi | Niciunul descris | Niciunul descris | Eliminarea tratamentului cu corticosteroizi dus la rezoluția completă a simptomelor după 20 de zile., |
| 5 | 65 m | credea că a murit pe masa de operație în timpul intervenției chirurgicale. Dovada lui a fost că lumina ecranului televizorului „continuă să se estompeze” și că aceasta a fost viața de Apoi și el a fost testat., | Encefalopatie și convulsii în postoperatorie setare după sedare în terapie INTENSIVĂ și fără a dormi timp de cel puțin 48 de ore | Halucinații că alte persoane au fost în cameră | „Swatting” la membrii personalului | Lacosamid (150 mg), timp de 4 zile a dus la dispariția simptomelor., |
| 6 | 35 F | credea că creierul ei era în putrefacție și că în creierul ei erau viermi pe care îi putea simți. | Deshidratare psihoză indusă în stabilirea de pielonefrita cronică, schizofrenie paranoidă, halucinații parazitoze, și o istorie de opiacee și benzodiazepam dependenta., | halucinații auditive | niciuna descrisă | resuscitarea și hidratarea fluidelor au dus la ameliorarea simptomelor și revenirea la valoarea inițială la 2 săptămâni. |
| 7 | 39 F | a insistat că a murit din cauza unei supradoze date de personalul spitalului; a menționat că vrea să doarmă ” în sicriul meu.,” | convulsii, hiponatremie ușoară; PMH de schizofrenie paranoidă, tulburare schizoafectivă, tulburare bipolară I și trăsături de personalitate ale clusterului B. | Paranoia | Intense eye contact | Lorazepam (2 mg q.d.) plus acid valproic (1000 mg q.d.) plus risperidonă (8 mg q.d.) plus milieu terapie a dus la rezoluția simptomelor după 1 lună., |
| 8 | 50 m | credea că i-a fost tăiat brațul, i-au fost măcinate degetele și că era pe moarte. | Tulburarea psihotică rezistentă la medicamente nu este specificată altfel, cu antecedente de abuz de polisubstanță și trăsături de personalitate narcisiste. | credea că televiziunea vorbea cu el și atunci ” vocile sunt cele mai clare.,” | niciunul descris | un tratament al ECT a îmbunătățit drastic simptomele. |
| 9 | 30 m | credea că murise și se afla acum într-o lume intermediară, între cei vii și cei morți. | lobul Frontal disfuncții și tulburări cognitive (confirmat de neuropsychometric testare) și polysubstance abuz (marijuana și alcool)., | comportament paranoic; de exemplu, Își punea șosete și întreba: „Cine mi-a pus astea?” | Niciunul descris | Escitalopram (20 mg b.eu.d.) plus risperidonă (diferite doze merge la fel de mare ca 4 mg q.h.s. a.) plus lurasidone (80 mg q.d.) timp de 1 lună a dus la o ameliorare a simptomelor. |
| 10 | 39 F | În ciuda reasigurării că nu este moartă, a perseverat la ideea că nu este în viață., | tromboza sinusului sagital; PMH de depresie. | Niciunul descris | Breath-holding spells („oamenii Morți nu respira”), repetitive limba proeminență-retragerea mișcări pentru 1-2 ore, și mutism (eventual cauzate de sugestii spus ei că oamenii morți nu s-ar vorbi). | Lorazepam (2 mg cumulative) plus clonazepam (1,5 mg q.d.) timp de 22 de zile a dus la remisia simptomelor., |
| 11 | 67 m | a crezut că au existat bug-uri în ochii lui, în stomac, și în partea de jos lui. A vrut să meargă la medic pentru a le elimina, deoarece credea că bug-urile îl „omoară”.” | psihoza indusă de amantadină în stabilirea diagnosticului de paralizie supranucleară; PMH de depresie. | niciunul descris | stând în fața oglinzii pentru a se spăla pe dinți și a nu face nimic timp de o oră., | Eliminarea amantadinei a determinat o ușoară ameliorare a simptomelor, deși datele de urmărire sunt limitate. |
| 12 | 30 m | credea că organele sale interne erau mâncate de un virus și că avea să moară în curând din cauza acestuia. | nu există diagnostice psihologice sau neurologice asociate, ci plângeri de disfuncție autonomă și spasme musculare de etiologie nedeterminată., | None described | None described | nu au fost urmărite tratamente și nu sunt disponibile date de urmărire. |
aAbbreviations: b.eu.d., de două ori pe zi; ECT, terapie cu electrosocuri; F, de sex feminin; M, de sex masculin; PMH, trecutul medical; t.eu.d., de trei ori pe zi; q.d., în fiecare zi; q.h.s., la ora de culcare.
tabelul 1., Pacientul Demografice și Clinice Dataa
Opt dintre cei 12 pacienți descris sentimentul că au murit, iar patru pacienți au afirmat că au fost pe moarte. Trei dintre cei opt pacienți descriși fiind uciși de lucrătorii din domeniul sănătății. Trei dintre cei patru pacienți care au pretins că mor au descris distrugerea organelor interne și a părților corpului fie prin „viermi”, „viruși” sau „bug-uri”, unul dintre acești pacienți fiind diagnosticat anterior cu parazitoză delirantă (pacientul 6).,opt pacienți au avut antecedente psihiatrice documentate, dintre care doi (17%) au fost diagnosticați cu schizofrenie, trei (25%) au fost diagnosticați cu depresie și patru (33%) au avut antecedente de abuz de polisubstanță (Tabelul 1). Un pacient (pacientul 3) a prezentat sindrom Capgras concomitent; un alt pacient (pacientul 10) a prezentat semne de catatonie.cinci persoane (42%) au prezentat simptome neurologice la momentul diagnosticului Cotard., Diagnosticul neurologic a inclus convulsii, cefalee cluster, tromboză a sinusului sagital, encefalopatie și convulsii, paralizie supranucleară și disfuncție a lobului frontal (Tabelul 1). Condițiile non-neuropsihiatrice copresenting cu iluziile Cotard au inclus psihoza indusă de steroizi, deshidratarea și psihoza indusă de amantadină (Tabelul 1).datele privind electroencefalograma (EEG) au fost disponibile pentru patru dintre cei 12 pacienți. Toți cei patru pacienți cu EEG au prezentat un anumit grad de încetinire nespecifică (Tabelul 2).
| Pacientul | Imagistica de Tip | Neuroimagistice Constatările | EEG Disponibile | EEG Constatările |
|---|---|---|---|---|
| 1 | RMN cap | împrăștiate Câteva focare de semnal T2 mărit în substanța albă din lobul frontal drept., | Nu | N/a |
| 2 | RMN cap | Moderate, difuze leukoaraioză și parenchimatoase volumul pierdere, mai pronunțată în ambii lobi frontali., | Nu | N/a |
| 3 | RMN și CT cap | Cronica dreapta MCA teritoriul miocardic cu frontal lobul temporal encefalomalacie și glioză și Wallerian degenerare a trunchiului cerebral. Cantități mici de produse din sânge asociate în regiunea infarctului cronic. Leucoaraioza ușoară împrăștiată. Pierderea volumului parenchimului cerebral moderat-proeminent. Encefalomalacia subinsulară dreaptă hipoattenuarea periventriculară și calcificarea distrofică., | Yes | EEG prezintă o ușoară încetinire difuză a fundalului nespecific (disritmie de gradul 1). Nu a fost prezentă nicio activitate potențial epileptogenă în timpul înregistrării. |
| 4 | RMN cap | Negativ | Da | EEG arată o ușoară difuze nespecifice încetinirea de fundal și excesivă beta. Nu a fost prezentă nicio activitate potențial epileptogenă în timpul înregistrărilor de veghe sau de somn., Disritmia de gradul 1 generalizată. Înregistrarea în timpul vegherii conține activitate alfa de 9 Hz peste regiunile capului posterior. Se observă o ușoară încetinire generalizată și o creștere a beta. Nu a apărut nicio activitate anormală în timpul stimulării fotice. |
| 5 | IRM head | infarct lacunar Corona dreaptă cronică cu hemosiderină asociată. Leucoaraioza usoara. Pierderea ușoară generalizată a volumului cerebral și cerebelos cu dilatarea proporțională a sistemului ventricular., | Da | EEG prezintă o ușoară încetinire difuză nespecifică a fundalului. Deși pacientul a fost somnolent intermitent pe tot parcursul înregistrării, încetinirea ușoară a fost prezentă și în perioadele de vigilență relativă. Nu a fost prezentă nicio activitate potențial epileptogenă în timpul înregistrărilor de veghe sau de somn., | 6 | IRM head | 2-3 focare mici de semnal T2 în materia albă subcorticală a ambelor emisfere cerebrale, probabil ischemice sau degenerative.,n=”1″ colspan=”1″>N/a | Nu | N/a |
| 9 | CT de cap | Negativ | Nu | N/a |
| 10 | RMN cap | Progresia anterioare bilaterale emisferă cerebrală infarcte care implică atât lobii frontali anterior, ambii lobi occipitali, și dreptul posterior fronto-parietal anterior lobi., Tromboza completă a sinusului sagital superior. RMN demonstrează, de asemenea, neregularitatea ambelor sinusuri transversale, stânga mai mare decât dreapta, ceea ce poate reprezenta extinderea trombului în sinusurile transversale și poate sigmoide. Noua îmbunătățire corticală într-un model giriform prezent în lobii frontali și occipitali bilateral și în ambii lobi parietali. | Da | EEG-ul portabil prezintă un grad moderat de încetinire nespecifică în regiunile capului bitemporal., Aceste constatări sunt în concordanță cu o perturbare focală a funcției cerebrale sau a leziunii focale care implică aceste regiuni. | 11 | IRM head | boala ischemică a vaselor mici în ambele emisfere cerebrale, fără difuzie focală limitată și nici efect de susceptibilitate paramagnetică intracraniană. Pierderea generalizată a volumului cerebral și cerebelos., | nu | n/a | 12 | IRM head | asimetrie ventriculară laterală normală ușoară. | Nu | N/a |
aAbbreviations: CT, tomografie computerizata; EEG electroencefalograma; MCA, artera cerebrală mijlocie.
tabelul 2., Neuroimagistice și Electroencefalograma Findingsa
Neuroimagistice au fost disponibile date pentru 11 din cele 12 pacienți (Tabelul 2). Șapte dintre cei 11 (64%) pacienți cu neuroimagistică au prezentat dovezi ale leziunilor bilaterale sau ale emisferei drepte. Patru pacienți (36%) au prezentat modificări ale lobilor frontali, inclusiv leucoaraioză bilaterală și pierdere de volum, hiperintensități ale substanței albe pe partea dreaptă pe T2, encefalomalacie pe partea dreaptă și infarct pe partea dreaptă. Patru (36%) au demonstrat pierderea generalizată a volumului pe imagistică., Trei persoane (27%) au prezentat leziuni vasculare mari, inclusiv un infarct de arteră cerebrală medie dreaptă (MCA), un infarct de corona radiata dreaptă cronică și unul cu tromboză sinusală sagitală superioară cu infarcte bilaterale frontale și occipitale rezultate (Figura 1).
FIGURA 1., Axial scanarea Creierului Evidențierea Zonelor de Mare de Leziuni Vasculare în Trei Pacienți Cu sindromul Cotard Delusionsa
o imagine prezinta mari leziuni vasculare în trei pacienți cu delirul Cotard, inclusiv o cronică dreaptă-artera cerebrală mijlocie teritoriul miocardic cu frontal lobul temporal encefalomalacie și glioză în pacient 3 (A), o cronică dreptul de corona radiata de tip lacunar cu asociat hemosiderină în pacient 5 (B), și bilaterale emisferă cerebrală infarcte care implică atât lobii frontali anterior și ambii lobi occipitali din 10 pacienți (C). L = partea stângă a imaginii.,
Unsprezece din cei 12 pacienți au primit tratament, și toate cele 11 experimentat o îmbunătățire și/sau rezoluția de delir Cotard (Tabelul 1). Tratamente utilizate în cazul pacienților a inclus terapia electroconvulsivă (ECT), psihoterapie, terapie comportamentală, anxiolitice (buspirone), antidepresive (citalopram), antipsihotice (risperidona, quetiapina, lurasidone, și litiu) anticonvulsivante (acid valproic, lacosamid, și lamotrigină), sedative (clonazepam și lorazepam), terapia de rehidratare, și îndepărtarea de ofensatoare droguri., Răspunsul la ECT a fost variabil în ceea ce privește numărul de tratamente (interval: 1-8) și adăugarea farmacoterapiei (Tabelul 1). La majoritatea pacienților, tratamentul farmacologic a implicat mai multe clase de medicamente (de exemplu, lorazepam plus acid valproic plus risperidonă) (vezi Tabelul 1).
discuție
în acest studiu, au fost raportate iluzii Cotard la pacienți cu un spectru relativ larg de afecțiuni neurologice, psihiatrice și medicale. Interesant, a existat o predilecție de gen pentru bărbați., Vârsta medie a persoanelor afectate a fost de 52 de ani, ceea ce contrastează cu ideea propusă anterior că sindromul Cotard este în primul rând o afecțiune a vârstnicilor.12
publicațiile anterioare pe tema lui Cotard au arătat o asociere cu dureri de cap,2 convulsii,5 tromboză sinusală sagitală,8 atrofie cerebrală,4 encefalopatie,1 infarct,7 catatonie,13,14 și sindromul Capgras,7,11 pe care le-am confirmat., În plus, am identificat alte asociații potențiale de diagnostic care nu au fost raportate anterior, inclusiv deshidratarea, psihoza steroidică și paralizia supranucleară și/sau psihoza amantadină. Cu toate acestea, este important de menționat că la pacientul care prezintă iluzii Cotard în stabilirea psihozei induse de deshidratare, au existat diagnostice documentate anterior de schizofrenie paranoidă și parazitoză delirantă și antecedente de dependență de opiacee și benzodiazepam., Cu toate acestea, iluziile pacientului au răspuns la resuscitarea fluidă, întărind ideea posibilei sale implicări în Fiziopatologie.s-a demonstrat că amantadina induce psihoză și manie în literatura de specialitate, dar nu a fost raportată anterior la cei care prezintă iluzii Cotard.15,16 același lucru este valabil și pentru hiponatremia legată de deshidratare17 și utilizarea corticosteroizilor.18
majoritatea (64%) dintre pacienți au prezentat modificări pe partea dreaptă sau bilaterală., Aceasta este o constatare importantă care se adaugă literaturii în creștere privind sindroamele delirante de identificare greșită (DMSs), sub care unele postulează că sindromul Cotard cade.19 în Plus, studiile au demonstrat tendințe de creștere bilaterale atrofie cerebrală și mediana a lobului frontal atrofie în special la pacienții diagnosticați cu sindromul Cotard.20 de asemenea, Am găsit cel mai frecvent afectată regiune a fost lobul frontal (36% bilateral sau dreapta fata-verso), deși în alte zone au fost implicați, la fel de bine. Atrofia cerebrală bilaterală a fost găsită la patru din 11 pacienți (36%)., Leziunile vasculare păreau a fi cea mai frecventă schimbare observată, în special pe partea dreaptă; acest lucru se aliniază cu constatările mai multor rapoarte.3,7,8
deteriorarea frontală dreaptă a fost raportată la cei cu identificare greșită delirantă.19,21,22 sindromul Cotard se încadrează în categoria iluziilor de hipofamiliaritate ale sinelui în ceea ce privește DMSs.19 a fost sugerată o ipoteză” cu două lovituri ” pentru DMSs, în care primul hit produce percepție anormală, iar al doilea hit duce la persistența percepției anormale, în ciuda faptului că a fost prezentată dovezi contrare.,19 fiziopatologia unele dintre aceste identificat sindroame implică deconectări în circuitele neuronale implicate în percepția de sine, cu explicații potențiale invocând că DMSs, în special hypofamiliarity iluzii, rezulta din incapacitatea de a link-ul de percepția de stimuli externi sau de mediu cu generate intern autobiografice amintiri.,19,23 studii citează că o leziune frontală dreaptă profundă ar putea perturba legătura anatomică dintre regiunile temporale și limbice și lobul frontal deteriorat; această deconectare ar putea duce la o perturbare a familiarității cu sine, oameni, locuri, obiecte și așa mai departe, iar apariția leziunilor lobului frontal ar putea duce la o problemă cu rezolvarea conflictului cognitiv.22 de leziuni specifice emisferei nondominante au fost,de asemenea, implicate în sindromul Cotard, 24 indicând faptul că constatările modificărilor emisferei nondominante pot fi într-adevăr semnificative., În plus, s-a demonstrat că DMSs co-apar simultan în literatura publicată anterior.19 de asemenea, am văzut acest lucru la pacientul nostru care a prezentat atât iluzii Capgras, cât și Cotard, ambele fiind clasificate ca sindroame de hipofamiliaritate.În ceea ce privește modalitățile de tratament, atât ECT, cât și farmacoterapia s-au dovedit eficiente în combaterea sindromului Cotard în literatura de specialitate.,3,21,25 un studiu anterior a demonstrat o legare crescută a receptorilor de dopamină la un pacient care prezintă Cotard,26 care a susținut asocierea dintre schizofrenie și sindromul Cotard prin ipoteza dopaminei. Astfel, eficacitatea antagoniștilor dopaminei, cum ar fi risperidona și quetiapina și inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS), cum ar fi citalopramul (care, de asemenea, sa dovedit a scădea dopamina în creier) în această afecțiune poate fi ușor explicată.,Într-o venă similară, amantadina este un agonist al receptorilor dopaminergici, care ar putea explica psihoza și iluziile rezultate la pacientul 11.abordarea generală a tratamentului a implicat tratarea bolii medicale sau neuropsihiatrice subiacente în toate cazurile. Studiul nostru indică, de asemenea, beneficiul potențial al comportamentului și psihoterapiei în tratamentul sindromului Cotard atunci când este utilizat împreună cu farmacoterapia., Numeroasele modalități de tratament care s-au dovedit a fi eficiente în ameliorarea simptomelor sindromului Cotard în acest studiu sunt promițătoare prin faptul că confirmă faptul că iluzia este adesea ușor de combătut cu tratamentele disponibile imediat.limitările acestui studiu includ o cohortă relativ mică, deși aceasta este o iluzie rară și informații incomplete de urmărire pentru unii pacienți. De asemenea, în ceea ce privește neuroimagistica, trei dintre cei 12 pacienți nu au fost supuși RMN, ceea ce este, din păcate, o limitare inevitabilă într-un studiu retrospectiv, cum ar fi acesta., Prin urmare, sunt necesare studii imagistice multicentrice, prospective, clinico-anatomice și funcționale pentru a determina perturbarea anatomică sau a rețelei care reprezintă această iluzie neobișnuită, dar interesantă.de la Scoala de Medicina Clinica Mayo, Rochester, Minn. (AS); și Departamentul de Neurologie, Clinica Mayo, Rochester, Minn. (KAJ).
autorii raport nu există relații financiare cu interese comerciale.,1 Ramirez-Bermudez J, Aguilar-Venegas LC, Crail-Melendez D, et al.: Sindromul Cotard la pacienții neurologici și psihiatrici. J Neuropsihiatrie Clin Neurosci 2010; 22:409–416Link, Google Scholar
2 Bhatia MS, Agrawal P, Malik SC: sindromul Cotard în migrenă (un raport de caz). Indian J Med Sci 1993; 47: 152-153medline, Google Scholar
3 Perez DL, Fuchs BH, Epstein J: un caz de sindrom Cotard la o femeie cu hemoragie subdurală dreaptă., J Neuropsihiatrie Clin Neurosci 2014; 26:E29–E30Link, Google Scholar
4 Chatterjee SS, Mitra S: „eu nu exist”—sindromul Cotard în cortexul insular atrofie. Biol Psychiatry 2015; 77: E52-e53Crossref, Medline, Google Scholar
5 Drake ME Jr: sindromul Cotard și epilepsia lobului temporal. Psychiatr J Univ Ott 1988; 13:36–39Medline, Google Scholar
6 Gardner-Thorpe C, Pearn J: sindromul Cotard. Raportul a doi pacienți: cu o revizuire a spectrului extins de „délire des négations.,”Eur J Neurol 2004; 11: 563–566crossref, Medline, Google Scholar
7 Sottile F, Bonanno L, Finzi G, et al.: Sindromul Cotard și Capgras după accident vascular cerebral ischemic. J accident vascular Cerebral Cerebrovasc Dis 2015; 24:e103–e104Crossref, Medline, Google Scholar
8 Hu WT, Diesing TS, Meissner I: sindromul Cotard la un pacient cu tromboza sinusului sagital superior. Biol Psychiatry 2006; 56: 263sgoogle Scholar
9 Bhatia MS: sindromul Cotard în tumora lobului parietal., Indian Pediatr 1993; 30:1019–1021Medline, Google Scholar
10 Factor SA, Molho ES: Threatening auditory hallucinations and Cotard syndrome in Parkinson disease. Clin Neuropharmacol 2004; 27:205–207Crossref, Medline, Google Scholar
11 Butler PV: Diurnal variation in Cotard’s syndrome (copresent with Capgras delusion) following traumatic brain injury. Aust N Z J Psychiatry 2000; 34:684–687Crossref, Medline, Google Scholar
12 Berrios GE, Luque R: Cotard’s delusion or syndrome? a conceptual history., Comp Psychiatry 1995; 36: 218-223crossref, Medline, Google Scholar
13 Basu a, Singh P, Gupta R, et al.: Sindromul Cotard cu catatonie: combinație unică. Indian J. Psychol Med 2013; 35:314–316Crossref, Medline, Google Scholar
14 Weiss C, Santander J, Torres R: Catatonie, sindrom neuroleptic malign, și sindromul Cotard într-o 22 de ani, femeie: un raport de caz. Raport de caz Psihiatrie 2013; 2013: 452646crossref, Medline, Google Scholar
15 Smith EJ: psihoza indusă de amantadină la un pacient tânăr sănătos., Am J Psychiatry 2008; 165:1613Crossref, Medline, Google Scholar
16 Borison RL: Amantadine-induced psychosis in a geriatric patient with renal disease. Am J Psychiatry 1979; 136:111–112Crossref, Medline, Google Scholar
17 Singh RK, Chaudhury S: Hyponatremia-induced psychosis in an industrial setting. Ind Psychiatry J 2009; 18:137–138Crossref, Medline, Google Scholar
18 Siddiqui Z, Ramaswamy S, Petty F: Quetiapine therapy for corticosteroid-induced mania., Can J Psychiatry 2005; 50:77–78Crossref, Medline, Google Scholar
19 Darby R, Prasad S: Lesion-related delusional misidentification syndromes: a comprehensive review of reported cases. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2016; 28:217–222Link, Google Scholar
20 Joseph AB, O’Leary DH: Brain atrophy and interhemispheric fissure enlargement in Cotard’s syndrome. J Clin Psychiatry 1986; 47:518–520Medline, Google Scholar
21 Debruyne HPM, Peremans K, Audenaert K: Cotard’s syndrome., Mind Brain 2011; 2: 67-72Google Scholar
22 Feinberg TE, Keenan JP: Sinele pierdut: patologiile creierului și Identității. Oxford, Marea Britanie, Oxford University Press, 2005crossref, Google Scholar
23 Darby RR, Caplan D: „Cat-gras” delusion: un sindrom unic de identificare greșită și o explicație nouă. Neurocase 2016; 22:251–256Crossref, Medline, Google Scholar
24 McKay R, Cipolotti L: stil Atribuțional într-un caz de Cotard iluzie., Conscious Cogn 2007; 16:349–359Crossref, Medline, Google Scholar
25 Grover S, Shah R, Ghosh A: Electroconvulsive therapy for lycanthropy and Cotard syndrome: a case report. J ECT 2010; 26:280–281Crossref, Medline, Google Scholar
26 De Risio S, De Rossi G, Sarchiapone M, et al.: A case of Cotard syndrome: (123)I-IBZM SPECT imaging of striatal D(2) receptor binding. Psychiatry Res 2004; 130:109–112Crossref, Medline, Google Scholar
27 Kaneko F, Kawahara Y, Kishikawa Y, et al.,: Tratamentul pe termen lung cu citalopram modifică răspunsurile la stres ale sistemelor corticale de dopamină și noradrenalină: rolul receptorilor corticali 5-HT1A. Int J Neuropsychopharmacol 2016; 19:pyw026Crossref, Medline, Google Scholar