Coloid terapie în boala pulmonară
Multe boli pulmonare duce la acumularea de excesul de lichid în interstiții singur sau în interstiții și alveole. Această creștere a așa-numitei ape pulmonare extravasculare este sinonimă cu edemul pulmonar. Plămânul este relativ rezistent la efectele edemagenice ale hipoproteinemiei, 182 și cele două mecanisme cele mai importante prin care apare edemul pulmonar sunt o creștere a presiunii hidrostatice pulmonare și o creștere a permeabilității microvasculare pulmonare.,153 edemul de înaltă presiune poate apărea secundar insuficienței cardiace stângi sau supraîncărcării volumului, în timp ce edemul de permeabilitate crescută poate fi cauzat de afecțiuni precum pneumonia, leziunile pulmonare toxice și sindromul de răspuns inflamator sistemic. În unele setări clinice, patogeneza edemului pulmonar poate fi neclară sau include ambele componente (de exemplu, edem neurogen și reexpansiune).
pulmonare endoteliul este relativ permeabile pentru proteine în comparație cu alte țesuturi, și albumin170 și HES86 echilibra mai rapid cu spațiul interstițial chiar și într-un plămân normal., În consecință, gradientul COP eficient care poate fi generat între spațiul intravascular și interstițiul pulmonar este mai mic decât în alte țesuturi. Prin urmare, plămânul trebuie să se bazeze mai mult pe fluxul limfatic crescut decât diluția cop interstițială pentru a proteja împotriva edemului pulmonar.153 anumite tipuri de leziuni pulmonare, cum ar fi pneumonia sau leziunile chimice, cresc în continuare permeabilitatea endoteliului capilar la proteine. Când se ia în considerare ecuația Starling, devine evident că presiunea hidrostatică capilară devine determinantul major al formării edemelor., Creșterile mai mici ale presiunii hidrostatice capilare au ca rezultat o extravazare a fluidului mult mai mare decât apare atunci când endoteliul rămâne intact. Această constatare explică în mod clar studiile clinice și experimentale care arată că terapia coloidală agravează semnificativ edemul pulmonar cauzat de creșterea permeabilității microvasculare.78 dacă epiteliul alveolar este, de asemenea, deteriorat, edemul interstițial poate progresa rapid până la inundarea alveolară, deoarece există, de fapt, o conductă directă de la vasculatură la spațiul alveolar.,absorbția apei, a substanțelor dizolvate și a proteinelor are loc prin mecanisme diferite și la rate foarte diferite. Resorbția fluidului alveolar care conține sodiu are loc în principal prin transportul activ de către epiteliul alveolar, cel mai probabil printr-o pompă de sodiu-potasiu cu cotransport de glucoză, care stimulează agoniștii β-adrenergici.100,136 absorbția fluidului are loc împotriva gradientului osmotic coloidal, care crește pe măsură ce lichidul este reabsorbit și proteina rămâne în urmă., Proteina este eliminată din Alveole într-un ritm foarte lent,99 care este unul dintre motivele rezoluției prelungite adesea observate cu edem cauzat de creșterea permeabilității.terapia coloidală poate agrava edemul pulmonar dacă creșterea permeabilității endoteliale este de așa natură încât majoritatea moleculelor coloidale pot trece prin endoteliul capilar pulmonar.Acest lucru este valabil mai ales dacă o creștere semnificativă a presiunii capilare pulmonare are loc simultan, așa cum este mai probabil în cazul perfuziei coloidale., Având în vedere clearance-ul extrem de lent al macromoleculelor din spațiul alveolar, această creștere a edemului poate pune viața în pericol. În schimb, dacă creșterea permeabilității este insuficientă pentru a permite pierderea coloidului în interstițiu, terapia coloidă prudentă poate reduce apa pulmonară extravasculară. Prin urmare, este important să se evalueze critic răspunsul pacientului la o perfuzie de testare a coloidului. O creștere a COP trebuie titrată pentru a preveni o creștere a frecvenței respiratorii și a efortului sau, în cel mai rău caz, o scădere a concentrației arteriale de oxigen., În situații critice mai avansate, presiunea capilară pulmonară sau chiar măsurarea apei pulmonare extravasculare pot fi utilizate pentru a ghida terapia cu lichide. Atunci când se utilizează coloizi la pacientul cu o stare de scurgere vasculară sistemică și în absența hemoragiei, eșecul de a reține coloidul în spațiul intravascular pentru o perioadă de timp adecvată sugerează că scurgerea extravasculară a coloidului ar putea fi agravată, fără a ajuta, hipovolemie și edem., Dacă oxigenarea arterială se agravează după terapia coloidală la un animal cu edem pulmonar cauzat de permeabilitatea modificată, trebuie luată în considerare posibilitatea ca coloidul să contribuie la edemul pulmonar.utilizarea coloidelor la pacienții cu edem pulmonar de înaltă presiune este controversată datorită tendinței lor mai mari de supraîncărcare a volumului și deoarece terapiile existente pentru insuficiența cardiacă sunt atât de eficiente. Prin urmare, terapia coloidală trebuie utilizată cu precauție extremă pentru a preveni creșterea presiunii hidrostatice capilare pulmonare., Suportul coloidal la pacientul cu insuficiență cardiacă stângă trebuie utilizat numai într-un mediu critic de îngrijire cu capacități invazive de monitorizare. Creșterea presiunii atriale stângi secundare insuficienței cardiace stângi determină creșterea presiunii capilare pulmonare și creșterea extravazării fluidului în interstițiul pulmonar.73 fluxul limfatic în plămâni crește pentru a proteja împotriva acumulării de lichid interstițial, 182 dar pe măsură ce extravazarea crește, lichidul începe să se acumuleze în interstițiu., În alveole, unde are loc schimbul de gaze, celula endotelială capilară este strâns legată de celula epitelială alveolară, iar interstițiul perimicrovascular este relativ necompliant. În schimb, țesutul interstițial peribronchovascular este mai compatibil, iar fluidul tinde să se acumuleze ca manșete de edem peribronchovascular, protejând astfel schimbul de gaze.38,39 în cele din urmă, lichidul de edem dilată toate părțile interstițiului pulmonar și, în cele din urmă, umple spațiile aeriene ale plămânului., Teoria actuală sugerează că, deoarece membrana alveolară este atât de impermeabilă la soluții, umplerea alveolară nu are loc prin curgerea fluidului prin epiteliu, ci mai degrabă scurgeri de lichid în spațiile aeriene la joncțiunea epiteliului alveolar și al căilor respiratorii.152 în absența creșterii permeabilității, menținerea COP intravascular prin administrarea coloidală poate fi protectoare împotriva edemului pulmonar cardiogen.174 furosemidul crește, de asemenea, COP și, contrar credinței populare, nu pare să reducă volumul plasmatic.,48,142 din cauza efectelor opuse ale presiunii hidrostatice intravasculare și COP, monitorizarea gradientului dintre presiunea de ocluzie a arterei pulmonare și COP a fost sugerată în managementul edemului pulmonar.48,119,120
hipoproteinemia cronică
COP eficient care acționează pentru a reține lichidul în spațiul intravascular este diferența netă dintre COP intravascular și COP interstițial. Pe măsură ce COP intravascular scade, lichidul cu un COP inferior trece de la vasculatură și diluează concentrația de proteină interstițială, astfel încât COP interstițial scade și el., În consecință, gradientul dintre COP intravascular și interstițial este păstrat. În plus, drenajul limfatic crescut va proteja, de asemenea, împotriva formării edemelor. Prin urmare, un COP cu plasmă scăzută în sine nu necesită terapie coloidală în absența semnelor clinice, cum ar fi hipovolemia sau edemul. Într-adevăr, persoanele cu o formă ereditară de deficiență completă de albumină au COP plasmatic care este încă jumătate din normal din cauza concentrațiilor crescute de globulină, iar persoanele afectate prezintă edeme periferice minime.,9,49 de asemenea, la șobolani, nu par să existe semne clinice grave în ceea ce privește deficitul de albumină ereditară autosomal recesivă.107 interesant, șobolanii afectați au marcat hipercolesterolemia.în experiența noastră clinică și în studiile experimentale, 182 de animale cu hipoproteinemie severă (COP, <11 mm Hg) pot prezenta edem periferic, dar rareori dezvoltă edem pulmonar. La câinii cu hipoalbuminemie, amidonul hidroxietil s-a dovedit a avea ca rezultat îmbunătățirea clinică a edemului periferic sau a ascitei.,150 rolul macromoleculelor în menținerea permeabilității selective a barierei microvasculare46, 102 oferă o justificare pentru utilizarea profilactică a albuminei sau a coloidului artificial. Cu toate acestea, este cel mai important pentru a diagnostica și trata cauza care stau la baza hipoproteinemiei, mai degrabă decât să administreze terapia coloidală paliativă. În plus, dacă sunt prezente pierderi mari în curs de desfășurare, cum se poate întâmpla cu nefropatiile și enteropatiile care pierd proteine, suportul coloidal poate să nu fie eficient.106