Depresie este extrem de comorbid cu tulburări de anxietate și asociate cu profunde tulburari cognitive. Mai mult, deficitele cognitive asociate cu disfuncția hipocampală sunt centrale în tulburările de depresie și anxietate., În plus, depresia este însoțită de disfuncție glutamatergică care poate afecta în continuare funcționarea hipocampului. Studii recente au arătat că N-Acetil Cisteina (NAC), un modulator glutamat produce un efect antidepresiv-ca prin normalizarea eliberarea periterminal de glutamat și/sau efecte antioxidante. Cu toate acestea, efectele tratamentului repetat NAC asupra anxietății induse de depresie, deficitelor cognitive și modificărilor neurochimice și structurale asociate sunt relativ necunoscute., În consecință, am investigat dacă tratamentul cronic cu NAC ar putea inversa deficitele cognitive și pierderea de volum hipocampal asociată și modificările monoaminergice în modelul depresiei clomipraminei neonatale (CLI). Am constatat că tratamentul cronic NAC produce efecte antidepresive și antianhedonice. Tratamentul cu NAC a inversat, de asemenea, anxietatea indusă de CLI. Interesant, tratamentul repetat NAC a îmbunătățit performanța șobolanilor CLI în sarcina de alternanță recompensată în T-maze., Efectele antidepresive și procognitive ale NAC au fost asociate cu normalizarea pierderii de volum în subdomeniile CA1, gyrus dentat (DG) și hilar ale hipocampului. Mai mult, NAC a restabilit scăderea indusă de CLI a nivelurilor de monoamine și metabolismul îmbunătățit normalizat în hipocampus. Luate împreună, tratamentul cronic al NAC ameliorează comportamentul depresiv și de anxietate, deficitele de învățare spațială și inversează modificările patologice induse de CLI la niveluri structurale și neurochimice în hipocampus., Descoperirile noastre ar putea ajuta în evoluția NAC ca o farmacoterapie viabilă pentru inversarea deficitelor cognitive în depresie și tulburări asociate.