funcția ventriculară depinde în mare măsură de preîncărcare, așa cum demonstrează relația Frank-Starling. Prin urmare, dacă umplerea ventriculară (preîncărcarea) este afectată, aceasta va duce la o scădere a volumului accidentului vascular cerebral. Termenul „disfuncție diastolică” se referă la modificări ale proprietăților diastolice ventriculare care au un efect advers asupra umplerii ventriculare și a volumului accidentului vascular cerebral., Aproximativ 50% dintre pacienții cu insuficiență cardiacă au disfuncție diastolică, cu sau fără funcție sistolică normală, determinată de fracțiile normale de ejecție.
umplerea ventriculară (adică volumul diastolic final și, prin urmare, lungimea sarcomerului) depinde de revenirea venoasă și de conformitatea ventriculului în timpul diastolului., O reducere în ventriculară de conformitate, așa cum se întâmplă în hipertrofia ventriculară crește panta ventriculare telediastolic presiune-volum relația (EDPVR) și rezultatele în mai puțin de umplere ventriculară (scăzut end-diastolice volum) și o mai mare presiunii diastolice-end (crescute în capilarul pulmonar blocat presiuni) așa cum se arată în figura (roșu buclă). Volumul cursei, indicat de lățimea buclei de presiune-volum, scade. În funcție de modificarea relativă a volumului accidentului vascular cerebral și a volumului diastolic final, poate exista sau nu o scădere mică a fracției de ejecție., EF al buclei de control din figură este de 58% comparativ cu 54% în bucla roșie reprezentând disfuncție diastolică. Insuficiența cardiacă cauzată de disfuncția diastolică este frecvent denumită insuficiență cardiacă cu fracție de ejecție conservată (HFpEF). Deoarece volumul accidentului vascular cerebral este scăzut, va exista și o scădere a activității AVC ventriculare.un al doilea mecanism care nu este anatomic poate contribui, de asemenea, la disfuncția diastolică: relaxarea ventriculară afectată (lusitropia redusă)., Aproape de sfârșitul ciclului de cuplare excitație-contracție în miocitelor, reticulul sarcoplasmic în mod activ sechestrelor Ca++, astfel încât concentrația de Ca++ în apropiere de troponina C este redusă permițându-Ca++ să plece de pe situsurile de legare de pe troponina C și, astfel, permite decuplarea actinei de miozina. Acesta este un pas necesar pentru a obține o relaxare rapidă și completă a miocitului. Dacă acest mecanism este afectat (de ex.,, prin rata redusă de absorbție a Ca++ de către reticulul sarcoplasmic) sau prin alte mecanisme care contribuie la relaxarea miocitelor, atunci rata și, probabil, gradul de relaxare sunt scăzute. Acest lucru va reduce rata de umplere ventriculară, în special în timpul fazei de umplere rapidă.o consecință importantă și dăunătoare a disfuncției diastolice este creșterea presiunii diastolice finale. Dacă este implicat ventriculul stâng, atunci presiunile venoase atriale și pulmonare stângi vor crește, de asemenea. Acest lucru poate duce la congestie pulmonară și edem., Dacă ventriculul drept este în insuficiență diastolică, creșterea presiunii diastolice finale se va reflecta înapoi în atriul drept și în vasele venoase sistemice. Acest lucru poate duce la edeme periferice și ascite. Creșterea presiunii venoase apare și datorită creșterii volumului sanguin datorită activării sistemului renină-angiotensină-aldosteron, care determină retenția renală a sodiului și a apei.
revizuit 12/20/2017