… Ultima etapă a defalcării TG se face prin MGL care hidrolizează MG în FA și glicerol. Acest proces a avut loc în LD și numai cu activarea MGL. MGL nu numai că funcționează intra-celular, ci și extracelular, având grijă de MG derivat din lipoproteină lipace (LPL). Studiile la modelul șoarecilor au arătat că lipsa acestei enzime a avut un impact asupra acumulării de MG atât în țesutul adipos, cât și în cel non-adipos., (17) căi implicate în procesul de lipoliză ATGL, HSL și MGL sunt componente importante ale procesului de lipoliză în adipocite. Pentru a stimula acest echipament, au fost recunoscute mai multe căi de reglementare. Bine-cunoscut calea pentru lipoliza este prin adenylyl ciclaza (AC), care este activat prin stimulare de hormoni (mai ales cathecolamine) în β-receptorilor adrenergici. Există, de asemenea, alte căi care răspund pentru a induce lipoliza în adipocite, incluzând guanilil ciclaza (GC), protein kinaza activată de mitogen (MAPK) și protein kinaza C (PKC)., Unele semnale din aval de pe aceste căi interacționează între ele și, eventual, induc mai multe procese de semnalizare. Există, de asemenea, alte căi în aval care sunt specifice pentru anumite țesuturi sau organisme, în această revizuire ne concentrăm doar pe căi și molecula lor în aval asupra celulelor adipoase umane (Fig. 2). Adenililciclază. Catecolamina este unul dintre cele mai influente semnale care induce lipoliza prin calea ac. Acest hormon leagă în primul rând receptorul β-adrenergic care se află la suprafața țesutului adipos., Semnalul este apoi urmat de activarea AC care crește concentrația cAMP și moleculele din aval (PKA). PKA activat induce apoi lipoliza prin fosforilare, urmată astfel de translocarea HSL din citoplasmă în LD. PKA este, de asemenea, responsabil pentru phos – phorilarea perilipinei, oferind posibilitatea HSL de a intra în contact cu substratul său în LD. (16) există, de asemenea, o serie de alți hormoni și proteine care reglează lipoliza prin calea AC. Hormonul stimulator al melanocitelor (MSH) are un efect lipolitic puternic prin stimularea AC de către receptorii melanocortinei., (18) direcționarea receptorului cuplat cu proteina G, hormonul de stimulare a tiroidei (TSH) activează AC prin activarea proteinei G. (19) studiile au arătat că tratamentul cu TSH in vitro nu numai că crește nivelul cAMP, dar induce și HSL și perilipinfosporilarea. (20) in vivo, tratamentul cu TSH a fost capabil să inducă lipoliza, așa cum se observă în creșterea nivelului de FA. (15) fosfolipaza C. s-a propus ca stimularea β-adrenergică să inducă lipoliza independent de calea cAMP. În 3T3-L1 adipocitară, agonist de β3-adrenergic receptor activeaza p42/p44 MAPK calea care duce la procesul de lipoliza., (21) nivelul crescător de P42/P44 MAPK stimulează apoi lipoliza prin fosforilarea HSL. Mai mult, un alt studiu a constatat că acest efect a funcționat în mod acut și în concentrație maximă eficientă de agoniști, sugerând că acest efect sa întâmplat numai atunci când există o cantitate mare de semnale simpatice către WAT. (16,21) s-a propus ca inducerea lipolizei folosind calea PLC să fie un efect suplimentar pentru creșterea efectului lipolizei în timpul unui anumit tip de situație fiziologică corpul uman. (21) Guanililciclază., Semnalele care activează calea GC induc lipoliza prin activarea protein kinazei G (PKG). Unul dintre cei mai studiați regulatori ai lipolizei prin această cale este peptida natriuretică arterială (ANP) și factorul de necroză tumorală alfa (TNF – α). (22) S-a demonstrat că ANP induce activarea …